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World File Search System浸润
Eftychia E. Martino
技术技能分析技术：气相色谱（GC），红外光谱法（IR），差异电化学质谱法（DEMS）沉积方法：溅射，湿浸入电化学特征的浸润方法XRD，拉曼，TGA，下注电化学电池设计：燃料电池和电池
临床表现和诊断方法的回顾
颈部肿块形成的病理生理机制因潜在病因而异。炎症性颈部肿块的特征是淋巴组织在抗原刺激下发生反应性增生，常伴有细胞浸润和水肿 [18]。肿瘤性颈部肿块是由不受控制的细胞增殖引起的，这些细胞可浸润周围组织并转移到远处。致癌突变和染色体易位（例如滤泡性淋巴瘤中涉及 BCL2 基因的突变和染色体易位）是肿瘤性颈部肿块发病机制中的关键分子事件 [19]。先天性颈部肿块是由胚胎发育异常导致的囊肿或其他异常形成，遗传和环境因素可能促使其形成 [20]。感染性颈部肿块是微生物入侵引起的炎症反应的结果，严重病例通常以坏死和脓肿形成为特征 [3]。
制作纳米结构的混合块共聚物 -
图S2。 用NaBH 4化学还原后（a）和（b）在不同水/乙醇混合物中金离子浸润时层厚度的变化。 虽然PS层没有显着变化，但P2VP层显示出逐渐增加的厚度，随着渗透溶液中乙醇百分比的增加。 值得注意的是，在形成纳米颗粒后未观察到显着变化，这表明层状结构破坏主要与乙醇引起的肿胀有关。图S2。用NaBH 4化学还原后（a）和（b）在不同水/乙醇混合物中金离子浸润时层厚度的变化。虽然PS层没有显着变化，但P2VP层显示出逐渐增加的厚度，随着渗透溶液中乙醇百分比的增加。值得注意的是，在形成纳米颗粒后未观察到显着变化，这表明层状结构破坏主要与乙醇引起的肿胀有关。
小儿患者的胸脊髓脊髓瘤。一个罕见的...
抽象简介。脊髓瘤是成年人典型的罕见，生长缓慢的脊索肿瘤。少于5％的病例发生在Children中，它们位于颅底。治疗涉及手术切除术，有或没有放射疗法。临床病例。14个月大的患者患有左背腰肿块，疼痛和下肢的迁移率有限。MRI显示，左副脑质量与顶胸膜和腹部伸展一起渗透了脊柱管（T11-L1）（T11-L1）。Chordoma诊断。使用后验方法进行了完整的切除，而无需安全边缘。一个月后，肿瘤复发引起了血胸，胸膜浸润和肋骨浸润。给予两个化疗周期，并具有良好的反应。重新介入是一个月后成功进行的。9个月后，在化学疗法治疗和质子治疗下，患者没有疾病。
化学疗法 - 烷基化剂和核苷类似物
高视力综合征（由于高IgM引起的血液厚度过多）。由于骨髓与WM细胞浸润，贫血（低红细胞计数和低血红蛋白）。贫血是导致WM治疗的最常见状况。一般而言，血红蛋白水平小于10 g/dl可以用作开始治疗的指示。由于骨髓浸润，血小板计数小于100,000（称为血小板减少症）。宪法症状 - 无力，疲劳，夜汗，发烧或体重减轻。有症状的冷冻球蛋白血症，冷凝集素疾病或严重的周围神经病。全身性淀粉样变性也应在无症状的情况下治疗。有关这些条件的更多信息，请访问“标志和症状”部分的IWMF网站。进行性淋巴结，肝脏或脾脏的症状肿大。与WM有关的肾脏疾病（肾病）。骨髓外的WM细胞质量（外部肿块） - 可以根据质量的位置，大小和生长速率开始治疗。
小胶质细胞和浸润性巨噬细胞在诊断和癫痫发生中
吞噬细胞保持健康大脑中的稳态。受伤后，它们对于修复受损的组织，募集其他免疫细胞并释放细胞因子作为第一道防线至关重要。但是，在癫痫发作的大脑中，它们激活的有益和有害影响似乎存在微妙的平衡。阻止外周吞噬细胞（巨噬细胞）或其耗竭的浸润可以部分减轻癫痫发作并防止在癫痫实验模型中神经元死亡。然而，大脑中居民吞噬细胞的消耗会加剧疾病的结局。本综述描述了驻留的小胶质细胞和周围浸润单核细胞在急性触发性癫痫发作和癫痫的动物模型中的作用。了解吞噬细胞在诊断中的作用以及其激活和参与癫痫发生和疾病进展的时间过程可以为我们提供新的生物标志物，以鉴定出脑侮辱后患有癫痫病风险的患者，并为治疗癫痫病提供了新的治疗靶标。
骨与软组织病理学
炎症伴坏死（n=23，第 2 组）和弥漫性炎性浸润伴多灶性坏死（经典心肌炎，n=20，第 3 组）。其他潜在死亡原因包括肺炎、癫痫症、结节病、癌症和心脏病。结果：第 3 组的平均年龄（24 ± 18 岁）明显低于第 1 组和第 2 组。各组间性别差异不显著（总计 27 名女性，40 名男性）。第 3 组的平均心脏重量最低（330 克）（p=0.09）。平均浸润范围（p=0.02）和心肌细胞坏死程度（p=0.05）与其他潜在死亡原因的存在呈负相关。嗜酸性粒细胞见于 21 例（31%），且在第 1 组中最为常见，尽管第 3 组中有 7 例嗜酸性粒细胞（坏死性嗜酸性心肌炎）。在其他病例中，淋巴细胞（n=22）、巨噬细胞（n=12）和中性粒细胞（n=12）是主要细胞类型，第 3 组中分别为 9、3 和 1 例。药物暴露率和主要细胞类型（总体 58%）没有显著差异，尽管淋巴细胞性心肌炎最常与抗生素使用有关，中性粒细胞与抗精神病药物使用有关。结论：我们得出结论，在没有其他潜在原因的情况下，猝死的浸润和心肌细胞坏死程度最大。弥漫性坏死性嗜酸性心肌炎在弥漫性心肌炎中所占的比例出乎意料地高，但通常与特定的药物病因无关。
蛋白质磷酸酶1的原始文章全面分析1调节抑制剂亚基14B，这是与肿瘤发生相关的分子，预后不良
摘要：目的：探索蛋白质磷酸酶1调节抑制剂亚基14B（PPP1R14B）与肺腺癌（LUAD）的发生之间的关系。方法：使用各种数据库进行投资PPP1R14B表达，并使用基因集变量分析（GSVA）和基因集合富集分析（GSEA）评估其分子功能和途径。然后，分析了肿瘤突变与PPP1R14B表达之间的相关性。此外，构建了PPP1R14B的调节网络和表达途径轴。使用反卷积算法分析以及肿瘤免疫功能障碍和排除（TIDE）算法，PPP1R14B与免疫细胞浸润之间的相关性分析是由人均通过形成的。最后，使用临床样品的定量实时聚合酶链反应（QRT-PCR）和免疫组织化学（IHC）染色进行表达验证。结果：PPP1R14B在肿瘤组织中表现高表达。ppp1r14b与T和N阶段和预后不良有关，并与细胞周期，DNA修复和免疫反应低有关。高PPP1R14B表达与高肿瘤突变率有关。确定了PPP1R14B的上游和下游基因，以及蛋白质 - 蛋白质相互作用网络（PPI网络）的构建和PPP1R14B的表达途径轴。ppp1r14b表达与免疫细胞浸润差以及PPP1R14B与肥大细胞和嗜酸性粒细胞浸润之间的负相关性相关。结论：这项研究揭示了LUAD中的PPP1R14B表达较高，其对不良预后的贡献，分子LAR功能，生物途径以及对免疫细胞浸润的影响，并对PPP1R14B在LuAD肿瘤中的作用提供了充分的了解。
中性粒细胞作为肿瘤免疫的关键调节剂，限制了肝癌中免疫检查点阻滞
抽象目的：肝癌是与高死亡率和发病率相关的致命恶性肿瘤。不到20％的晚期肝癌患者对单一抗PD-1治疗做出反应。肝癌免疫微环境中嗜中性粒细胞的高异质性可能有助于抵抗免疫检查点阻滞（ICB）。然而，基本机制在很大程度上尚不清楚。方法：我们通过使用转座元素将Oncogenes myc和Kras G12D整合到有条件的TRP53 NULL/NULL小鼠（PTMK/TRP53 - / - ）中的肝细胞中的基因组中建立了原位肝癌模型。流式细胞仪和免疫组织化学用于评估肿瘤微环境中免疫细胞的变化。进行过体内共培养测定法，以测试与CD8 + T细胞对肿瘤相关的中性粒细胞（TAN）的抑制作用。通过抗体介导的耗竭来验证中性粒细胞，T细胞和NK细胞的作用。评估了中性粒细胞耗竭和ICB的组合的功效。结果：正性PTMK/TRP53 - / - 小鼠肝肿瘤表现出对抗LY6G治疗的中等反应，而不是PD-1封锁。中性粒细胞的耗竭增加了CD8 + T细胞的浸润，并减少了肿瘤微环境中耗尽的T细胞的数量。 此外，CD8 + T或NK细胞的耗竭消除了抗Ly6G治疗的抗肿瘤功效。 此外，抗LY6G与抗PD-L1的组合增强了细胞毒性CD8 + T细胞的浸润，此后导致肿瘤负担的减少明显更大。中性粒细胞的耗竭增加了CD8 + T细胞的浸润，并减少了肿瘤微环境中耗尽的T细胞的数量。此外，CD8 + T或NK细胞的耗竭消除了抗Ly6G治疗的抗肿瘤功效。此外，抗LY6G与抗PD-L1的组合增强了细胞毒性CD8 + T细胞的浸润，此后导致肿瘤负担的减少明显更大。结论：我们的数据表明，TAN可能有助于肝癌对ICB的抵抗力，并将TAN耗竭与T细胞免疫疗法结合起来协同提高抗肿瘤功效。关键词肝癌；中性粒细胞； PD-1，CD8 + T细胞；精疲力尽
基因组和转录组学表征揭示...
结果 TP53 和 DNMT3A 突变是最常见的突变。在我们队列中检测到了在 HGESS（ ZC3H7B- BCOR 和 NUTM2B-YWHAE ）和 LGESS（ JAZF1-SUZ12 ）中常见的经典融合。CCND1 在 HGESS 中显著上调，而编码雌激素受体 (ER) 和孕激素受体 (PR) 的 GPER1 和 PGR 的表达在 HGESS 和 LGESS 之间没有显著差异。60% 的 HGESS 患者检测到了富集同源重组修复、细胞周期和磷酸肌醇 3-激酶/AKT/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白途径的可操作突变。HGESS 中上调表达的基因在 5 个免疫相关途径中显著富集。大多数 HGESS 患者（85.7%）具有免疫治疗疗效的阳性预测因子。免疫微环境分析显示HGESS具有较高的免疫浸润程度，其中ZC3H7B-BCOR融合的HGESS患者免疫浸润程度相对高于NUTM2B-YWHAE融合的患者。