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匹兹堡，宾夕法尼亚州（2024年11月18日） - Kalivir Immunotherapeutics，Inc。是一家临床阶段的生物技术公司，开发了尖端的，多机械性的溶瘤病毒免疫治疗计划，今天宣布，该公司宣布扩大了该专利专利专利的投资，并在最近由美国贸易公司（United Stane Stute Stute Stute Stute Stute Stute Stute State State State）Patent and TradEmark和Tradem patent和Tradem pattent和Tradem patemark添加了专利专利组件。专利（编号11,963,990，12,016,893和12,036,257）涵盖了新的修饰，以增强肿瘤靶向，免疫调节和全身性溶瘤病毒的递送。“通过授予这些专利，我们相信我们正在获得最强大的癌病毒免疫疗法投资组合之一，” Kalivir Immunothapeutics的首席科学官兼联合创始人史蒂夫·索恩（Steve Thorne）说。“这些专利的增加更好地保护了我们的平台，加强了我们的专利组合，并强调了我们对癌症免疫疗法创新的承诺。”新专利的技术正在应用于包括VET3-TGI在内的Kalivir肿瘤病毒候选者的管道，该管道最近在1/1B期为晚期实体瘤的临床试验中剂量的第一位患者剂量实现了一个显着的里程碑。关于Kalivir Immunotherapeutics，Inc。Kalivir Immunothapeutics是一家临床阶段生物技术公司，在开发下一代溶血免疫疗法的最前沿。通过利用vacinia平台的独特优势，卡利维尔工程师优化了病毒骨架，以创建用于癌症治疗的创新候选者。该公司正在使用VET™平台积极扩展其管道，并通过与Astellas Pharma和Roche建立战略性的全球合作伙伴关系来验证其功能。公司的专有疫苗增强模板（VET™）平台集成了多种遗传修饰，从而使溶瘤疫苗的候选物的全身递送以及肿瘤中治疗转基因的靶向表达。目前，该公司在第1阶段临床试验中有两个候选者：ASP1012，仅由Astellas Pharma及其内部主要候选人VET3-TGI授权和领导。随着多个治疗候选者的临床发展，卡利维尔（Kalivir）被定位为创新癌症疗法的领导者。总部位于宾夕法尼亚州匹兹堡的卡利维尔（Kalivir）致力于彻底改变癌症治疗。有关更多信息，请访问www.kalivir.com。
脑转移瘤的分子生物学
脑转移瘤 (BM) 常发生在肺癌、乳腺癌和黑色素瘤患者中，是发病率和死亡率的主要原因。随着神经影像学的进步和癌症患者总体生存期的延长，BM 的发病率有所增加。随着局部治疗方式的进步，包括立体定向放射外科手术和导航引导显微外科手术，即使在多发病变的情况下，BM 也可以得到长期控制。然而，放射/化疗药物也会对大脑产生毒性，通常是不可逆的和累积的，而且 BM 仍然很难完全治愈。因此，我们必须了解启动和维持 BM 的分子事件，以开发有效的靶向疗法和工具，防止局部和远处治疗失败。BM 最常通过血源性扩散，血脑屏障 (BBB) 是播散性肿瘤细胞 (DTC) 进入脑实质的第一个障碍。然而，DTC 如何穿过 BBB 并定居在相对贫瘠的中枢神经系统组织中仍是未知数。即使成功在脑中驻留，独特的肿瘤微环境也以有氧糖酵解代谢受限和淋巴细胞浸润有限为特点。脑器官趋向性是原发性癌症的某些表型，有利于脑转移，可能是体细胞突变或表观遗传调节所致。最近的研究表明，原发性癌症分泌的外泌体或蛋白水解酶的过度表达可以“预处理”脑血管内皮细胞。“转移性微环境”的概念，即驻留的 DTC 在增殖前保持休眠状态并免受全身化疗和抗原暴露，得到了清除全身性癌症患者的 BM 临床观察和癌细胞与肿瘤浸润淋巴细胞相互作用的实验证据的支持。本综述通过产生和维持 BM 的分子事件研究了 BM 转移级联的现有研究，以揭示可有助于开发有效靶向疗法的线索，这些疗法可治疗已建立的 BM 并防止 BM 复发。
下丘脑错构瘤
来自美国华盛顿特区乔治华盛顿大学医学院儿童国家医院神经科学研究中心 (NTC、WDG)；伦敦大学学院 NIHR BRC 大奥蒙德街儿童健康研究所 (JHC)，ERN-EpiCARE 成员；伦敦 NHS 信托大奥蒙德街儿童医院 (JHC)；英国萨里郡灵菲尔德青年癫痫中心 (JHC)；儿科临床癫痫病学 (AA) 系、睡眠障碍和功能神经病学，ERN-EpiCARE 成员；法国里昂临终关怀院 HFME (AA)；巴塞罗那圣胡安德迪奥斯儿童医院癫痫研究组 (AA)，ERN EpiCARE 成员，西班牙；澳大利亚墨尔本大学癫痫研究中心 (SFB)；菲尼克斯儿童医院巴罗神经病学研究所儿科神经病学分部 (JFK)；亚利桑那州菲尼克斯市下丘脑错构瘤希望基金会（IPM、EW、LS）；巴西圣保罗癫痫诊所癫痫手术项目（AC）；纽约州纽约市哥伦比亚大学医学中心流行病学系（DKH）；马里兰州罗克维尔 RTI 国际（BLK）；马萨诸塞州波士顿哈佛医学院贝斯以色列女执事医疗中心神经内科系（CBS）；德国弗莱堡大学医学中心医学院癫痫中心（AS-B.）。
干细胞移植：实体瘤
使用以下覆盖范围政策的说明适用于Cigna公司管理的健康福利计划。某些CIGNA公司和/或业务范围仅向客户提供利用审核服务，并且不做覆盖范围的确定。引用标准福利计划语言和覆盖范围确定不适用于这些客户。覆盖范围政策旨在为解释Cigna Companies管理的某些标准福利计划提供指导。请注意，客户的特定福利计划文件的条款[集团服务协议，覆盖范围证据，覆盖证证书，摘要计划描述（SPD）或类似计划文件]可能与这些承保范围政策所基于的标准福利计划有很大差异。例如，客户的福利计划文件可能包含与覆盖策略中涉及的主题相关的特定排除。发生冲突时，客户的福利计划文件始终取代覆盖策略中的信息。在没有控制联邦或州承保范围授权的情况下，福利最终取决于适用的福利计划文件的条款。在每个特定实例中的覆盖范围确定需要考虑1）根据服务日期生效的适用福利计划文件的条款； 2）任何适用的法律/法规； 3）任何相关的附带资料材料，包括覆盖范围政策； 4）特定情况的具体事实。应自行审查每个覆盖范围请求。提交的索赔医疗主管应在适当的情况下行使临床判断，并在做出个人覆盖范围确定方面酌情决定。如果保险或服务的保险不取决于特定情况，则仅在根据适用的覆盖范围政策中概述的相关标准（包括涵盖的诊断和/或程序代码）中概述的相关标准提交请求的服务。在此保险策略未涵盖的条件或诊断费用时，不允许报销服务（请参见下面的“编码信息”）。在计费时，提供者必须在提交生效日期起使用最适当的代码。
单独使用溶瘤性毛道病毒SVV-001靶向GBM，并在新型原位PDX模型中与分级辐射结合使用。
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
嗜铬细胞瘤和副神经节瘤
PCC/PGL 是最具遗传性的肿瘤之一（详见 12–14），与 PCC/PGL 相关的种系突变存在于神经纤维瘤病 (NF-1)、多发性内分泌肿瘤 (MEN2a 和 MEN2b)、von Hippel–Lindau (VHL) 和家族性 PGL 综合征中。3 此外，发现大约 30% 的 PCC/PGL 散发病例含有已知的基因突变。早期对 PCC/PGL 肿瘤的分析集中在 MEN2A 和 MEN2B 综合征上。事实上，历史和基因分析证实，第一例报告的 PCC 是在患有 MEN2A 的患者中描述的。15,16 MEN2A 患者也表现为髓样甲状腺癌和甲状旁腺功能亢进症。与 MEN2A 患者类似，MEN2B 综合征患者也会患上 PCC 和髓样甲状腺癌；然而，他们没有患甲状旁腺功能亢进，而是患上了神经瘤（详见 17）。NF-1 患者除了神经纤维瘤外，还被确诊患有胰腺囊肿、胰腺囊肿、血管瘤和肾细胞癌。19
诱导患者肿瘤的超急性排斥
超急性排斥反应是一种免疫反应，该免疫反应是针对氨基乳糖 - α-1,3-乳糖后的二糖反应，器官转移后，器官转移到人类受体中。在最近的细胞纸中，Zhong等人。表明，该反应也可以通过表达新型溶瘤病毒的α1,3半乳糖基转移酶基因来引起晚期癌症患者的已建立肿瘤的消退。溶瘤病毒（OV）疗法使用肿瘤特异性复制病毒来治疗各种形式的已建立实体瘤。1虽然介导该疗法的特定分子事件是复杂且未完全理解的，但主要驱动因素被认为是两倍。首先，溶瘤剂感染并在肿瘤组织中复制，通过产生和感知与病毒病原体相关的分子模式诱导局部膨胀。第二，恶性细胞的病毒诱导死亡通过释放损伤相关的分子模式以及解放潜在肿瘤相关的新抗原蛋白来扩增这种肿瘤。这些事件的组合导致抗肿瘤T细胞反应的产生或扩增，然后介导长期的肿瘤消退。不幸的是，OV诱导的炎症反应非常复杂，并且取决于感染病毒剂和治疗过程中诱导的细胞死亡形式。因此，优化这些因素以最大程度地提高人类患者的临床效率已提出了一个重大挑战。超急性排斥反应是一种在尝试器官异种移植期间发生的现象。2，3它是通过非灵长类动物哺乳动物中α1,3半乳糖基转移酶（GT）基因的表达介导的。gt催化二糖半乳糖-1,3-半乳糖（αgal）的添加到各种表面糖蛋白和糖脂上。由于αGAL通常在非青少年哺乳动物的细胞上表达，因此这些动物在免疫学上对其进行了耐受。然而，由于包含许多移码突变，GT基因在人，猿和旧世界猴子中被灭活。因此，在人类中，αgal部分代表有效的异抗原。此外，αGAL是由多种共生肠道细菌产生的，因此几乎所有人都在其血液中显示出高水平的现有抗αGAL抗体。尝试进行异种移植后，这些抗体识别非成群组织上的αGAL表位，从而通过抗体依赖性补体/细胞介导的细胞毒性和血管崩溃而迅速攻击。以前已经做出了多种利用这种反应作为癌症治疗策略的尝试，包括从非 -