XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System溶血
药物政策：- Voydeya™ (danicopan)
Filippov G、Sicre de Fontbrune F、Risitano A、Kulasekararaj AG；ALXN2040-PNH-301 研究人员。阵发性睡眠性血红蛋白尿和临床显著的血管外溶血 (ALPHA) 患者中，将达尼考潘添加到雷维珠单抗或依库珠单抗中：一项双盲、随机、3 期试验。柳叶刀血液学。2023 年 12 月；10(12)：e955-e965。doi：10.1016/S2352-3026(23)00315-0。
粘膜和血浆代谢组中新的小儿炎症性肠病：疾病特征与血浆炎症的相关性P
抽象背景和目的：为了提高对炎症性肠道疾病[IBD]病理生理的理解，我们比较了新发育小儿IBD患者与症状性非IBD对照中的粘膜和血浆代谢组，以及相关的等离子体炎症标记和疾病特征与改变的代理。方法：来自67名未经治疗的儿童患有Crohn病的儿童成对的结肠和回肠活检和血浆[CD; n = 47]，溃疡性结肠炎[UC; n = 9]，并使用超表现液相色谱 - 质谱法[UPLC-MS/ MS]分析了非IBD对照[n = 11]。评估炎性血浆蛋白[n = 92]。 结果：IBD患者和对照组之间发炎的粘膜活检中的代谢组有所不同。 在CD中，几种溶物磷脂的粘膜水平[溶血磷脂酰胆碱，溶物磷脂酰脊髓胺，溶血磷脂酰肌醇和溶物磷脂酰甲酯酶]降低，与包括各种质量代谢物的氨基化代谢物和N -N -N -N -N--核酸盐和n -N -aceconsylsylsylsynylsylsyclsylsycysyclsys降低。 在CD和UC中，粘膜鞘脂，包括神经酰胺[D18：2/24：1，D18：1/24：2]，乳糖基-N- palmitoyl-sphindosine [D18：1/16：0] [D18：1/24：0]和/或鞘磷脂[D18：1/24：1，D18：2/24：0]增加，与等离子中的鞘脂，胆汁酸，胆汁酸，胆汁酸和/或N-乙酰化的代谢物相关。 与CD相关的蛋白质之间，白介素-24与血浆代谢产物相关，包括乳糖基-N--戊酰鞘氨酰鞘氨醇[D18：1/16：0]和磷脂酰甲醇胺[18：1/18：1]，血红蛋白和氟贝蛋白和氟蛋白calprotectin。 关键词：炎症性肠病；小儿代谢组炎性血浆蛋白[n = 92]。结果：IBD患者和对照组之间发炎的粘膜活检中的代谢组有所不同。在CD中，几种溶物磷脂的粘膜水平[溶血磷脂酰胆碱，溶物磷脂酰脊髓胺，溶血磷脂酰肌醇和溶物磷脂酰甲酯酶]降低，与包括各种质量代谢物的氨基化代谢物和N -N -N -N -N--核酸盐和n -N -aceconsylsylsylsynylsylsyclsylsycysyclsys降低。在CD和UC中，粘膜鞘脂，包括神经酰胺[D18：2/24：1，D18：1/24：2]，乳糖基-N- palmitoyl-sphindosine [D18：1/16：0] [D18：1/24：0]和/或鞘磷脂[D18：1/24：1，D18：2/24：0]增加，与等离子中的鞘脂，胆汁酸，胆汁酸，胆汁酸和/或N-乙酰化的代谢物相关。与CD相关的蛋白质之间，白介素-24与血浆代谢产物相关，包括乳糖基-N--戊酰鞘氨酰鞘氨醇[D18：1/16：0]和磷脂酰甲醇胺[18：1/18：1]，血红蛋白和氟贝蛋白和氟蛋白calprotectin。关键词：炎症性肠病；小儿代谢组在UC，Interleukin-24，介菌17a和C-C基序趋化因子11中与几种血浆代谢物相关，包括N-乙基基质磷酸，色氨酸，甘油酸，甘油酸和threonate，以及儿科溃疡性溃疡性溃疡性蛋白质蛋白质，蛋白质和Faecincin和Faecin。结论：溶血磷脂和鞘脂的粘膜扰动表征了新的儿科IBD中的代谢组，并与血浆代谢物相关。通过将血浆代谢组学数据与炎症蛋白和临床数据相结合，我们确定了与IBD代谢组学特征相关的临床和炎症标志物。
生物标志物测试及其在PNH中的作用
•阵发性夜间血红蛋白尿症（PNH）是一种罕见的慢性血液疾病，会导致您的血液，红细胞（RBC）的重要组成部分，以意外地破裂。这种分裂称为溶血•发生这种情况是因为您的血细胞缺少蛋白质，可保护它们免受人体免疫系统的一部分，称为补体系统•当您的RBC分解时，内部的血红蛋白会释放。血红蛋白是RBC的红色部分。其工作是在您的身体周围携带氧气
Krasmulti抑制剂BI 3706674，一种口服生物可用...
BI 1831169和BI 1821736（VSV-GP肿瘤病毒）经过设计，可诱导易于I型IFN的肿瘤中的细胞死亡，并可能刺激免疫细胞募集到肿瘤中（将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤）。1–4如果肿瘤细胞死亡通过术语发生，则释放肿瘤细胞特异性抗原，与先天免疫激活一起诱导抗肿瘤活性。此外，BI 1831169和BI 1821736（VSV-GP溶血病毒）不整合到人类基因组中。2,5
肿瘤学临床研究2024年5月
BI 1831169和BI 1821736（VSV-GP肿瘤病毒）可能会诱导易于I型IFN的肿瘤中的细胞死亡，并可能刺激免疫细胞募集到肿瘤中（将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤）。1–4如果肿瘤细胞死亡通过术语发生，则释放肿瘤细胞特异性抗原，与先天免疫激活一起诱导抗肿瘤活性。此外，BI 1831169和BI 1821736（VSV-GP溶血病毒）不整合到人类基因组中。2,5
手稿详细信息
溶血杆菌属。是各种植物种类的根际的常见细菌居民。然而，根际条件对生理学的影响仍相对研究。提供有关溶血杆菌行为的线索。在这个生态位中，我们在共同的合成生长培养基（LBA）上研究了从烟草根际（LBA）和含有植物根瘤菌（RMA）含有的成分的生长培养基上，从烟草根际（LBA）和含有的生长培养基上研究了capsici az78（az78）的生理学。RMA上AZ78菌落周围的光环的存在是与生长培养基成分差异有关的第一个可见效应，它与大型外环的形成相对应。与LBA相比，RMA中可用的营养量较低，与编码CAMP受体样蛋白（CLP）的基因表达更高，负责细胞运动和生物膜形成调节。RMA上的AZ78细胞运动是动的，配备了细胞表面附属物，并以嵌入密集的原纤维层的小组组织。与LBA相比，质谱成像的代谢分析表明，AZ78在RMA上产生的分析物的多样性增加。尤其是鉴定出具有抗生素活性的推定环状脂质肽，多环芳烃，多环芳烃，环状大酰酰胺和其他推定的次级代谢产物。总的来说，这项研究中获得的结果揭示了AZ78通过其移动，形成生物膜和释放二级代谢产物的能力在根际中繁衍生息的潜力。
医学药物临床标准
•soliris（eculizumab）•Ultomiris（ravulizumab-cwvz）soliris（eculizumab）和ultomiris（ravulizumab-cwvz）是单克隆抗体，是与补体C5结合的单克隆抗体，并抑制其酶裂解的形式，并抑制了该序列的复杂形式。 Ahus中补体介导的血栓形成微型疾病。soliris和ultomiris被批准用于治疗阵发性夜间血红蛋白尿（PNH），非典型溶血性尿毒症综合征（AHUS）的个体，并概括了肌无力的重症疗法（GMG）。SORIRIS还被批准用于Optica谱系障碍（NMOSD）。阵发性夜间血红蛋白尿症（PNH）：PNH是一种罕见的获得的造血干细胞疾病，与多种非特异性临床特征相关，包括但不限于溶血性贫血，疲劳，平滑肌肌张力蛋白，肌肉肌张力障碍和非典型静脉hor虫。治疗选择受到限制，但可能包括使用治疗性抗凝治疗，同种异体造血细胞移植和/或补体抑制剂（Soliris或Ultomiris），具体取决于症状严重程度，溶血程度，以及血栓病史。抗补充疗法用于减少血管内溶血，减少或消除输血的需求，并降低血栓形成的风险。如果停止后至少应密切监测个人，以检测溶血。非典型溶血性尿毒症综合征（AHUS）：AHU是一种罕见的血液疾病，其特征是微血管病性溶血性贫血，血小板减少症和急性肾脏损伤。治疗选择有限，包括血浆疗法（血浆交换或新鲜的冷冻血浆输注），肾移植或补体抑制剂。Soliris和Ultomiris在Ahus中的疗效是基于它们抑制补体介导的血栓微型血管病（TMA）的能力，从而改善了肾功能。如果停止治疗后进行密切监测至关重要（例如：定期的实验室监测，包括全血数，外周涂片，乳酸脱氢酶，肾脏功能和尿液蛋白开始在持有剂量和每周的一周开始4周，每2周，每2周，每月每2个月，然后每月为期3个月，以治疗临床治疗临床。广泛的肌无力重症（GMG）：GMG是一种自身免疫性神经肌肉疾病，其特征是运动无力无力，导致呼吸困难，吞咽困难，复视，质心和脓疱病。广义的肌腱肌瘤通常是由针对神经肌肉连接的IgG自身抗体介导的。Treatment strategies include symptomatic therapy (with anticholinesterase agents such as pyridostigmine), chronic immunotherapy with steroids or other immunosuppressive drugs (such as azathioprine, cyclosporine, or methotrexate), rapid immunotherapy (with plasmapheresis or IV immune globulin), and/or surgical treatment.soliris和ultomiris是免疫疗法，阻塞了由乙酰胆碱受体抗体在神经肌肉连接处触发的补体激活。新疗法，包括Vyvgart，Vyvgart Hytrulo和Rytiggo，通过与新生儿FC受体（FCRN）结合来减少自身抗体。美国肌无力的美国（MGFA）国际共识指南，在批准FCRN抑制剂和Ultomiris之前发表，建议在对吡啶斯基氨基的足够试验后未达到治疗目标的人进行免疫抑制药物和/或皮质类固醇。指南指出，在对其他免疫疗法试验后，可以考虑使用型物体在严重的难治性毫克治疗中。神经脊髓炎选择性谱障碍（NMOSD）：NMOSD是由免疫介导的脱髓鞘和轴突损伤引起的中枢神经系统的严重自身免疫性疾病，主要针对视神经和脊髓。这种损害是由针对Aquaporin-4（AQP4）的抗体引起的，该抗体被认为是NMOSD的诊断标准。该疾病的特征是视神经炎或横向脊髓炎的攻击簇，在攻击之间部分恢复。进行性视觉障碍和瘫痪可能是由反复攻击引起的。治疗可能包括标签外免疫抑制疗法，包括利妥昔单抗，硫唑嘌呤和霉酚酸酯。soliris（eculizumab），uplizna（inebilizumab）和enspryng（satralizumab）被FDA批准用于NMOSD，并通过与安慰剂相比，通过复发率相对降低，证明了功效。
化学疗法：药物D政策（化学药物D）
•通过流式细胞仪确定阵发性夜间血红蛋白尿（PNH）的诊断，该流式细胞仪证明了粒细胞和红细胞（RBC）的群体，这些粒细胞和红细胞磷酸磷脂酰辛糖苷（GPI）链接蛋白（例如，临时的临床设置）（例如，CD55，CD55，CD55，CD55，CD55），CD55，CD5，CD5，CD55，CD55，CD55，CD5，CD55，CD55，CD55，CD5，抗球蛋白测试（DAT） - 阴性溶血性贫血，血栓形成，无法解释的腹痛，增生性贫血（AA）或骨髓增生异常综合征（MDS）。
用于SARS-COV-2抗体检测的半定量视觉侧向流免疫测定，用于随访对疫苗接种或恢复的免疫反应
脑炎，11和溶血性贫血12），以及监测器官移植中的免疫抑制，13,14或其他临床免疫相关病理。15也用于分析获得的免疫性中和抗体的免疫力，16用于治疗5和用于外推疫苗设计的信息。17免疫测定基于抗原与特定抗体之间的特定相互作用，是临床实验室中最广泛，最常规使用的分析技术。18–20实验室方法执行定量分析并提供准确的结果。检测技术包括比色法，荧光，化学晶格，电化学和生物发光。18，在大量分析是