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World File Search System溶解作用
根际细菌对磷酸盐和钾的溶解作用 - 综述 Emanuelle Valeska Bilhar ARAÚJO 1、Cláudia MAJOLO * 1、Ithalo Gomes
提交日期：2024 年 7 月 5 日； 2024 年 11 月 23 日接受；发布日期：2024 年 12 月 21 日。摘要：磷和钾是植物生命周期中必需的化学元素，被认为是农业发展的限制因素。每年，大量商业肥料被施用在田间以满足植物生产的需求，但这些投入的低效率会对环境产生负面影响。当施入土壤后，这些元素很快就会通过化学反应固定在粘土矿物中，从而难以被植物根部吸收。作为大量使用化学投入的替代方案，许多研究正致力于利用栖息在根际并具有使不溶性常量营养素可被生物利用的能力的细菌。因此，本研究的目的是对磷酸盐和钾溶解细菌、其作用机制及其作为生物接种剂的用途进行文献综述。根据本研究的提议，通过 Web of Science、SciELO、Google Scholar、Periódico Capes 和 Scopus 等数据库选出科学文章。本综述介绍了根瘤菌的用途和多功能性的相关结果，表明它们是一种具有多样化生态应用的低成本策略，可促进农业的可持续性。关键词：常量营养素；微生物；生物利用度。
AN000394 - 使用气相色谱 - 质谱法的锂离子电池电解质组件的分析
结果和讨论在溶解能力方面进行了比较，包括乙酸乙酯，丙酮，己烷，甲苯，乙醇和三氯甲烷的不同稀释溶剂。只有用乙酸乙酯才能接受靶酯化合物的溶解作用，该乙酸乙酯被选为本研究的稀释溶剂。五个水平的浓度（4、10、20、50和100 mg/L），用于验证线性响应，检测极限（LOD），定量极限（LOQ）和面积计数可重复性（RSD％）。图1.
细胞外囊泡和基因型特征在糖尿病足综合征患者病原菌群中临床金黄色葡萄球菌分离株抗生素耐药性形成中的作用
有研究表明，对抗大生物体免疫因素的防御是通过形成对革兰氏阳性菌有溶解作用的膜囊泡来实现的，而这反过来可能导致微生物产生抗生素耐药性。金黄色葡萄球菌 ( S. aureus ) 是引起糖尿病足综合征 (DFS) 的常见病原体。我们描述了抗生素耐药性以及溶解囊泡作为金黄色葡萄球菌分离株和金黄色葡萄球菌参考菌株培养物中抗生素耐药性的作用。此外，我们使用枯草芽孢杆菌 ( B. subtilis ) 来确定囊泡在 36 名不同年龄的缺血性和混合性 DFS 患者中的溶解作用。这项研究的结果是，我们发现膜囊泡具有溶解作用，在金黄色葡萄球菌参考菌株及其临床分离株的囊泡周围以及枯草芽孢杆菌参考菌株的囊泡周围均形成了溶解区。在编码对多种抗生素耐药性的基因中，16.7%的临床菌株检测到blaCTX-M-2基因，11.1%的菌株检测到Erm和Tet基因，5.5%的菌株检测到Mec-1基因，5.5%的菌株检测到VanA和VanB基因。5.5%的菌株还检测到了质粒介导的喹诺酮类药物耐药基因qnrB。同时，11.1%的金黄色葡萄球菌临床菌株检测到多重耐药。进一步的研究应分析所述基因对粘附和膜囊泡形成的贡献及其在DFS患者和其他来源的伤口和感染的伤口愈合发病机制中的意义。
DNA双链断裂修复中的液态液相分离
DNA修复因子通过时空的隔离和DNA双链断裂（DSB）的溶解作用。最近的进步表明，某些DSB修复因子经历了液 - 液相分离（LLP），并显示出类似液滴的特性以及动态材料交换。重要的是，LLP调节了各种生物学过程，异常LLP参与了农业疾病的病理发展。此外，DSB修复过程中DNA修复因子的动态冷凝和溶解的表型呈现了LLP的特性。显着，RNA，聚（ADP-核糖）[PAR]和转录后修饰（PTM），例如磷酸化，泛素化和甲基化，被认为有助于DSB修复因子的LLP。从DSB期间LLP的功能的观点中，DNA修复因子可能会在DSB传感和DNA损伤修复信号转导中作用，参与同源推荐（HR）（HR）和非同源性端始终连接（NHEJ） - 介导的DSB介导的DSB修复，并调节下游径流的途径。基于这些发现，研究人员专注于
pH指纹测定法以鉴定多种经过验证和潜在抗疟药靶标的抑制剂
摘要：需要采用新型作用方式的新药来保护疟疾治疗。近年来，已经测试了数百万种化合物的能力，以抑制无性血液阶段恶性疟原虫寄生虫的生长，从而鉴定出数千种具有抗血流活性的化合物。确定抗白潮化合物的作用机制可以为它们的进一步发展提供了依据，但仍然具有挑战性。相对较高的化合物比例被确定为杀死无性血液阶段的寄生虫，这表明靶向寄生虫的质膜Na + -truding，H + - 进口泵，PFATP4。PFATP4的抑制剂会导致寄生虫的内部[Na +]和pH的特征变化。 在这里，我们设计了一种“ pH指纹”测定法，该测定法可以鲁side pFATP4抑制剂，同时允许检测乳酸抑制剂（和区分）乳酸抑制剂：H +转运蛋白PFFNT，PFFNT，这是验证的抗微药物靶标，以及V型h + h + aTPase的cansy 7，这是一个可能的cansy and and and and typ as and and and and sys。 在我们的pH指纹测定和随后的次要测定中，ZY19489没有显示出V型H + ATPase抑制pH调节的证据，这表明它在寄生虫中具有不同的作用方式。 pH指纹测定也有潜力鉴定蛋白团，酸加载Cl-转运蛋白（S）的抑制剂（对于分子识别（IES）仍然流行），并通过抑制葡萄糖转运蛋白转运蛋白PFHT PFHT或糖溶解作用而起作用。PFATP4的抑制剂会导致寄生虫的内部[Na +]和pH的特征变化。在这里，我们设计了一种“ pH指纹”测定法，该测定法可以鲁side pFATP4抑制剂，同时允许检测乳酸抑制剂（和区分）乳酸抑制剂：H +转运蛋白PFFNT，PFFNT，这是验证的抗微药物靶标，以及V型h + h + aTPase的cansy 7，这是一个可能的cansy and and and and typ as and and and and sys。在我们的pH指纹测定和随后的次要测定中，ZY19489没有显示出V型H + ATPase抑制pH调节的证据，这表明它在寄生虫中具有不同的作用方式。pH指纹测定也有潜力鉴定蛋白团，酸加载Cl-转运蛋白（S）的抑制剂（对于分子识别（IES）仍然流行），并通过抑制葡萄糖转运蛋白转运蛋白PFHT PFHT或糖溶解作用而起作用。因此，pH指纹测定提供了一个有效的起点，使一定比例的抗白质化合物与其作用机理相匹配。关键词：疟疾，恶性疟原虫，药物靶标，pH调节，离子稳态
草药提取物在牙髓病学中的应用
摘要 摘要 近几年，天然草药提取物在牙科领域，特别是在牙髓病学中的应用越来越受欢迎。牙髓治疗的主要目的是预防和消除根管感染，控制微生物对根尖周围组织的侵入，保护天然牙列。研究表明，一些草药由于其潜在的抗菌作用、去除玷污层能力、组织溶解作用、抗氧化、抗炎和再生特性，是根管治疗中使用的传统化学冲洗剂或药物的更好替代品。目的：本文献综述旨在研究不同草药提取物在牙髓病学中的应用。方法：从电子数据库来源中收集与牙髓病学中使用的草药相关的研究和文章，并以流程图的形式汇总，并根据其在根管治疗中的功能和结果进行展示。结果：草药在牙髓病学中的活性和预期用途各不相同，它们可以作为根管治疗期间常用抗菌剂的替代品，用于去除玷污层，代替化学酸，或作为牙本质-牙髓复合体再生的诱导剂。结论：关于草药在牙髓病学中的使用的研究显示了理想的效果，它们比次氯酸钠更安全、无毒，并且对细菌有效。然而，需要更多的研究来评估草药在体内的作用，特别是它们对牙髓再生的影响。
VIS832 是一种新型 CD138 靶向单克隆抗体，可有效诱导杀死人类多发性骨髓瘤，并在体外和体内与 IMiD 或硼替佐米进一步产生协同作用
摘要 针对 CD138（一种明确的多发性骨髓瘤 (MM) 抗原）的治疗尚未获准用于患者。我们在此开发并确定了 VIS832 的临床前疗效，VIS832 是一种新型治疗性单克隆抗体 (MoAb)，具有分化的 CD138 靶标，可与 BB4 结合，是 indatuximab ravtansine (BT062) 的抗 CD138 MoAb 支架。VIS832 表现出增强的 CD138 结合亲和力，并且显著提高了杀死 MM 细胞系和自体患者 MM 细胞的效力，无论对目前的标准治疗疗法有无耐药性，通过强大的抗体依赖性细胞毒性和由 NK 和巨噬细胞效应细胞介导的吞噬作用。具体而言，靶向 CD38 的达雷木单抗耐药 MM 细胞对 VIS832 高度敏感，与达雷木单抗不同，VIS832 不会影响 NK 细胞。VIS832 的最大细胞溶解作用优于达雷木单抗，这对应于 MM 细胞中 CD138 水平高于 CD38。此外，VIS832 与来那度胺或硼替佐米协同作用以消耗 MM 细胞。重要的是，次优剂量的 VIS832 作为单一疗法抑制了体内播散性 MM1S 肿瘤（P < 0.0001），并迅速消除了同时接受硼替佐米治疗的所有小鼠的骨髓瘤负担，宿主存活率为 100%。综上所述，这些数据有力地支持 VIS832 单独或联合治疗的临床开发，用于复发和难治性患者的 MM 治疗，同时指出其在早期疾病干预中的潜在治疗用途。
第 5 章 甲氨蝶呤的故事 220719dj3 抗癌药物：发现和寻求治愈方法的故事 Kurt W. Kohn，医学博士，哲学博士 科学家 Emer
第五章 甲氨蝶呤的故事 220719dj3 抗癌药物：发现和寻求治愈方法的故事 Kurt W. Kohn，医学博士，哲学博士 名誉科学家 分子药理学实验室 发育治疗学分部 美国国立癌症研究所 马里兰州贝塞斯达 kohnk@nih.gov 第五章 甲氨蝶呤的故事：叶酸类似物。 发现甲氨蝶呤作为抗白血病药物 二十世纪四十年代的急性白血病病情凶猛且致命，甚至没有办法减缓病情。这种可怕的疾病通常发生在儿童身上，是由异常白细胞不受控制地生长引起的：它们在骨髓中过度生长，阻碍了骨髓中正常的血细胞生成。结果导致红细胞消耗，从而导致贫血，抵抗感染所需的正常白细胞缺乏，以及防止出血所需的血小板减少。 1948 年 6 月，就在 Goodman、Gilman 及其同事报告氮芥具有淋巴瘤肿瘤溶解作用（Goodman 等人，1946 年）（见第 1 章）的两年后，哈佛医学院和波士顿儿童医院的 Sidney Farber 及其同事报告称，叶酸的类似物和拮抗剂氨基蝶呤能够减缓儿童白血病的进展（Farber 和 Diamond，1948 年）（图 5.1）。这是继氮芥之后加速癌症化疗时代的第二次突破。虽然它不是治愈方法，但它确实为治愈奠定了基础。氨基蝶呤是一种化学修饰的叶酸，已知可以抑制叶酸的作用。这种抑制会损害 DNA 和 RNA 合成构件的生产。因此，该药物会损害细胞生长和分裂的能力。
易卜拉欣·穆罕默德·巴达马西（Ibrahim Mohammed Badamasi）。缺血性再灌注损伤的病理生理学和与草药改善脑损伤有关的分子靶标
抽象的简介和目标。已经报道了对草药（HM）进行中风治疗的许多临床前评估。目前的综述的目的是突出中风的病理生理，并回顾临时鉴定的HM治疗的分子机制。在Google Scholar上只能使用32篇文章，描述了中风动物模型以及人类临床试验的HM的治疗和机理过程，并在这项研究结果和讨论中进行了审查。subiptimal Na+/K+ ATPase泵的活性，小胶质细胞因子的作用增加了水平的细胞内粘附分子-1（ICAM-1），从而促进WBC渗出与基质金属蛋白酶（MMP）的相关性增加（MMP）活性的增加（Digest Basement-Membranes），解释说，Edema和Apoptimations/Appoptiss/Inflomm/Inflomm/Inflomptions。在受伤的神经元中的电导率改变，谷氨酸释放的补偿性增加，这淹没了调节性神经胶质谷氨酸转运蛋白1，从而使谷氨酸水平达到兴奋性毒素的伸向峰值，从而促进神经元死亡。NMDAR上的谷氨酸活性促进了导致凋亡的Ca2+的氧化应激，脂质过氧化和释放/流入。HM参与中风治疗的分子靶标可促进抗凋亡/抗炎症，抗氧化，血管生成，神经发生，抗凝/纤维蛋白溶解作用和最佳代谢。不同的HM促进了纤溶酶原活化剂，亚素氧酶1，中子1，脑衍生的神经性因子（BDNF）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的活性。中风的病理生理学和HM对其进行改善的临床前靶标被鉴定出来，这可以作为研究有效治疗中风的有效治疗的重点。