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World File Search System溶酶
系统基因组学和代谢工程揭示了用于静脉生物合成的溶酶科中保守的基因簇
。CC-BY 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经Peer Review的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年9月28日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2024.09.27.27.614867 doi：Biorxiv Preprint
CDAN1抑制ASF1的机制 4D生物打印形状的颗粒状组织在颗粒状支撑水凝胶中：雕刻结构和指导成熟 单细胞分辨率发育中的人类新皮层的分子和细胞动力学 横跨陆地节肢动物的分散，生命史和热壁细分市场的一致协变 使用全原子模拟和人工智能发现新的淀粉样蛋白样肽 十个物种占细菌学文献的一半，使大多数物种未研究 标题：的转化神经元中的蛋白质和溶酶体修复缺陷
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本于2024年8月8日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.08.607204 doi：biorxiv preprint
轴突溶酶体转运的破坏及其对神经疾病的贡献
抽象的溶酶体对于维持细胞中蛋白质和细胞器稳态的维持至关重要。最佳的溶酶体功能对于长寿，非分裂且高度极化的神经元特别重要，该神经元具有特殊的隔室，例如轴突和树突，具有独特的结构，货物和周转要求。近年来，人们对轴突溶酶体转运在调节神经元发展，其维护和功能中所起的作用越来越多。对最佳轴突溶酶体丰度的扰动导致溶酶体的强积累或缺乏与神经元健康和功能的改变有关。在这篇综述中，我们强调了轴突溶酶体传输和丰度的两个关键调节剂，小型GTPase ARL8和衔接蛋白JIP3如何有助于对轴突溶酶体体内稳态的主流以及对其水平的变化对神经发育和神经脱发性分裂的影响。
使用智能纳米系统来实现内托/溶酶体逃逸，以有效的蜂窝递送
摘要：治疗剂的递送面临的巨大障碍是由内聚溶酶体途径构成的，这是一种瓶颈，它阻碍了临床有效性。这项全面的审查解决了迫切需要增强细胞递送机制以克服这些障碍。它专注于智能纳米材料的潜力，并详细研究其独特的特征和机制。特别关注他们战略性逃避内体诱捕的能力，从而产生治疗功效。手稿彻底研究了对于理解内体逃生和细胞摄取动力学至关重要的测定。通过分析各种评估方法，我们为这些调查方法的多方面方面提供了细微的见解。我们精心分析了智能纳米载体的使用，探索了诸如孔形成，质子海绵效应，膜不稳定，光化学破坏以及内体逃生剂的战略使用等各种机制。对每种机制的有效性和缓解内体夹带的潜在应用都进行了审查。本文提供了当前景观的关键概述，这表明需要高级输送系统来浏览蜂窝摄取的复杂性。重要的是，它强调了智能纳米材料在革新细胞递送策略中的变革性作用，从而导致范式转向改善治疗结果。
使用组织型纤溶酶原激活剂诱导的血浆血浆凝块裂解时间
f i g u r e 3可溶性血栓瘤蛋白（STM）和组织型纤溶酶原激活剂诱导的血浆凝块裂解时间（TPA-PCLT）与脓毒症分发的血管内凝血凝血凝血凝结患者在STM治疗前后的血管凝集患者的血浆中的血浆（TPA-PCLT）的变化。在重组STM（RSTM）处理后（PRE）之前（前）和24小时，在不同时间和24小时获得血浆样品。（a）显示了等离子体STM水平。（b）在存在和不存在RSTM和活化的凝血酶活化的纤维结构抑制剂（TAFIA）抑制剂的情况下，TPA-PCLT（Th）。数据表示为重复数据的平均TPA-PCLT时间。开放圈：tpa-pclt（th）;闭环：TPA-PCLT（TH） + RSTM;开放三角：TPA-PCLT（TH） + TAFIA抑制剂；闭合三角形：TPA-PCLT（TH） + RSTM + TAFIA抑制剂。
第七国际溶酶体疾病论坛
由International LSD论坛Commettee主席组织：教授。T. Okuyama（Saitama Medical Univ。）副总裁：教授。H. Kobayashi（Jikei Univ。）荣誉主席：教授。Y. Eto（南部Toohoku神经科学研究所/Jikei Univ。
第七国际溶酶体疾病论坛
由International LSD论坛Commettee主席组织：教授。T. Okuyama（Saitama Medical Univ。）副总裁：教授。H. Kobayashi（Jikei Univ。）荣誉主席：教授。Y. Eto（南部Toohoku神经科学研究所/Jikei Univ。
tau纤维诱导纳米级膜损伤，并在溶酶体处核定胞质tau
再生或“内在的康复”是指生命系统在受伤或疾病后恢复或康复的能力。也就是说，“治愈”是指恢复，修复或恢复健康，“内在”意味着康复过程在生物体本身内具有其因果关系，而不是通过外部干预依赖因果关系。神经再生有悠久的兴趣史（Stahnisch，2021年），现在对神经退行性疾病和神经系统损伤的再生性相互作用引起了人们的兴趣（Huang等，2021）。当应用于心理健康时，该原则假设具有内在方向性或“目的论”的隐性过程 - 也就是说，它们朝着最终目标迈进，在当前情况下，该目标可能是（非犹太人）康复，恢复或“整体性”（Grof，2012; Vaid＆Walker，2022）。隐式，动态的过程将是“ Entelechy”的检验 - 这意味着它们是朝着康复目标迈进的心理和生物学过程。类比通常是在内在的心理和身体康复以及生活系统其他地方的自我调节过程之间进行的（Varela等，1974）。“内在的康复”主题可以在世界各地和整个历史的传统和文化中找到（Campbell，2008年）；以及许多整合的健康和健康，精神和宗教习俗，包括瑜伽，心理治疗，呼吸，冥想和祈祷。激活再生机制也与“刺激性”应力（Epel，2020）和“ Jarisch-Herxheimer反应”或“治愈危机”（Bryceson，1976）具有相关性。
纤溶酶原激活剂抑制剂1通过促进程序性细胞死亡 - 凸的表达1
纤维化系统与癌症进展之间的相关性已被广泛认可（1-3）。该机制的中心因素包括尿激酶纤溶酶原激活剂（UPA），UPA受体（UPAR）和UPA抑制剂，纤溶酶原激活剂抑制剂1（PAI-1）。鉴于与肿瘤UPA表达增加的证据与降低的总生存率和随之而来的PAI-1对UPA的抑制作用相关的证据，假设PAI-1对pai-1具有抗肿瘤特性，这些特性延迟了癌症的进展（4，5）。矛盾的是，已经发现高水平的PAI-1与各种癌症的预后不良相关。这被称为“ PAI-1悖论”（6-8）。在各种肿瘤中PAI-1的过表达是临床结果不佳和对治疗反应不佳的有力预测指标（9，10）。的确，PAI-1是一种多功能蛋白，可调节纤维化以及细胞增殖，迁移和凋亡（11-13）。此外，在肿瘤微环境中由各种细胞类型产生后，包括肿瘤细胞，脂肪细胞，巨噬细胞，菌丝，培根细胞，平滑肌细胞和内皮细胞（10），PAI-1，PAI-1在肿瘤发生中扮演自身分泌和旁骨作用（14）。虽然足够的数据表明PAI-1与癌症之间存在联系，但其对癌症进展的精确影响仍在争论中。程序性细胞死亡配体1（PD-L1）与其受体，程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）结合，并抑制T淋巴细胞增殖，细胞因子产生和细胞溶解活性，抑制免疫反应（15，16）。尽管这种机制有助于抵消自身免疫性疾病发病机理，但它也阻碍了免疫细胞消除肿瘤细胞的能力（17、18）。与主要在免疫细胞上表达的PD-1不同，PD-L1在肿瘤细胞和周围细胞上表达，包括肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）和癌症 - 相关的纤维细胞（CAFS）（CAFS）（19，20）。因此，PD-L1在逃避肿瘤免疫反应中起着重要作用，几种转录因子调节其转录激活（21）。JAK/STAT途径涉及与PD-L1启动子结合并调节PD-L1表达的关键转录因子（18，22）。尽管大量数据支持PAI-1参与癌症进展，但PAI-1是否有助于肿瘤免疫
多路复用DNA-Paint成像晚期/溶酶体蛋白组成的异质性
晚期内体/溶酶体（LELS）对于许多生理过程至关重要，它们的功能障碍与许多疾病有关。蛋白质组学分析已经鉴定出数百种LEL蛋白，但是，这些蛋白是否均匀地存在于每个LEL上，或者是否存在具有独特蛋白质组成的细胞类型依赖性LEL亚群，尚不清楚。我们采用了定量的多重DNA-油漆超分辨率方法来检查单个LELS上六种关键LEL蛋白（Lamp1，Lamp2，CD63，TMEM192，NPC1和LAMTOR4）的分布。虽然LAMP1和LAMP2在LEL中含量丰富，但标志着公共种群，大多数分析的蛋白质与特定的LEL亚群有关。我们的多重成像方法基于其独特的膜蛋白组成，最多鉴定出多达八个不同的LEL亚群。此外，我们对这些亚群和线粒体之间的空间关系的分析表明，NPC1阳性LELS的细胞类型特异性趋势与线粒体紧密地位。我们的方法将广泛适用于在许多生物学环境中用单细胞器分辨率来确定细胞器异质性。