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如何支持健康的肠道微生物组
我们所有人都需要进食和滋养生活在我们肠道内部的有益微生物。增加饮食中各种植物的种类将确保您的微生物组具有许多不同的纤维可用作燃料。诀窍是，即使是少量的植物，也不是完全去除食物。实际上，当您每天吃类似的食物时，您倾向于滋养相同类型的肠道微生物，这可能会限制微生物组的整体多样性。我们希望肠道微生物组中的各种不同的微生物物种，以实现最佳的微生物组健康。
人胎盘中合成肌细胞细胞谱系发育的关键调节剂
背景。胎盘是一种瞬态器官，在怀孕期间形成以支持胎儿发育并调节影响慢性疾病风险的环境线索的暴露。胎盘在许多方面支持胎儿发育，包括促进营养和氧气交换，去除有害废物产品，产生关键的激素（例如人类绒毛膜促性腺激素）以及提供免疫保护。这些功能在很大程度上是由被称为合胞素细胞和额外滋养细胞细胞的终末分化的滋养细胞执行的。尽管合成肌细胞细胞和跨性滋养细胞细胞的重要性，但仍不清楚它们如何专门支持最佳胎儿发育。目标。使用功能方法丧失来确定合成肌细胞细胞谱系发育的转录调节因子。方法。候选转录因子（TBX3，VGLL3和ATF3）使用慢病毒介导的短发蛋白RNA（SHTBX3，SHTBX3，SHVGLL3或SHATF3）使用胞质衍生的人滋养细胞干细胞中击倒。将非特异性shRNA（SHCONTROL）用作对照。转导后，使用紫霉素选择细胞，并分别通过RT-QPCR和Western印迹在转录本和蛋白质水平上确认敲低效率。通过功能和转录组评估评估了转录因子敲低对滋养细胞干细胞分化为合成型肉芽细胞的影响。结果。结论。未来的方向。与用SHControl转导的细胞相比，SHTBX3和SHVGLL3的转导在合成型细胞细胞分化后导致形态异常。 可以使用滋养细胞干细胞中的功能方法丧失来评估候选转录调节剂对合成细胞细胞谱系发育的关键贡献。 初步结果表明，TBX3和VGLL3对于建立合成型细胞细胞谱系至关重要。 然而，需要更深入的表征来识别TBX3和VGLL3调节合成细胞成分的发育的分子机制。 未来的研究将包括完成剩余的候选转录因子，ATF3，全基因组评估（例如ATAC-SEQ）的shRNA敲低，以及所有SHRNA转换的其他功能输出，例如人类绒毛膜促性腺激素的产生。在合成型细胞细胞分化后导致形态异常。可以使用滋养细胞干细胞中的功能方法丧失来评估候选转录调节剂对合成细胞细胞谱系发育的关键贡献。初步结果表明，TBX3和VGLL3对于建立合成型细胞细胞谱系至关重要。然而，需要更深入的表征来识别TBX3和VGLL3调节合成细胞成分的发育的分子机制。未来的研究将包括完成剩余的候选转录因子，ATF3，全基因组评估（例如ATAC-SEQ）的shRNA敲低，以及所有SHRNA转换的其他功能输出，例如人类绒毛膜促性腺激素的产生。
评论文章妊娠滋养细胞肿瘤的免疫治疗和分子靶向治疗进展：当前实践和未来展望
摘要：妊娠滋养细胞肿瘤（GTN）是由胎盘滋养细胞异常增生引起的罕见妊娠相关妇科恶性肿瘤，可侵袭子宫肌层并早期发生转移，多见于育龄妇女。GTN具有侵袭性，可破坏周围组织和血管，经血行转移引起子宫及转移部位（如肺、肝、脑等）大出血。化疗是GTN的主要治疗方法，该病对化疗极为敏感，可通过化疗治愈。但临床上大量患者因耐药、复发或特殊部位转移导致化疗失败甚至多次治疗。因此，如何个体化选择初始化疗方案、减少耐药发生是高危GTN治疗的关键。随着免疫治疗在子宫内膜癌、宫颈癌等疾病中的疗效显著，对GTN的研究进一步深入。因此本文就GTN免疫治疗及分子靶向治疗的机制、方法及疗效进行综述，旨在为GTN的诊断和治疗提供新的思路。
明智的杂种掺杂会产生高性能的深蓝色/近紫外的多滋养热激活的延迟荧光OLED
提出了两个多弹性热激活的延迟荧光（MR-TADF）发射器，并显示了如何进一步的深蓝色MR-TADF Emitter（didobna-n）的blueShifts，blueshifts，并缩小产生新的近乎UV的MR-TADDF EMitter，MESB-DIDOBNA-N，MESB-DIDOBNA，MESB-DIDOBNA-N。didobna-n发出明亮的蓝光（𝚽 pl = 444 nm，fwhm = 64 nm，𝚽 pl = 81％，𝝉 d = 23 ms，tspo1中的1.5 wt％）。基于此扭曲的MR-TADF化合物的深蓝色有机发光二极管（OLED）显示，CIE Y的设备为0.073的设备的最大最大外部量子效率（EQE MAX）为15.3％。融合的平面MR-TADF发射极，MESB-DIDOBNA-N显示出近量的较小和窄带（𝝀 pl = 402 nm，fWHM = 19 nm，𝚽 pl = 74.7％，𝝉 d = 133 ms，TSPO1中的1.5 wt％）。掺有共同主持人的MESB-DIDOBNA-N最好的OLED显示出近紫外OLED的最高效率为16.2％。以0.049的CIE坐标为0.049，该设备还显示了迄今为止MR-TADF OLED的最蓝EL。
人类原型多能干细胞通过内源性BMP5/7诱导分化为滋养细胞干细胞，而无需通过幼稚的状态过渡
原代人滋养细胞（TSC）和来自人类多能干细胞（HPSC）的TSC可以在体外对胎盘过程进行模拟。然而，HPSC与TSC的分化涉及的多能状态和因素对TSC的分化知之甚少。In this study, we demonstrate that the primed pluripotent state can generate TSCs by activating pathways such as Epidermal Growth Factor (EGF) and Wingless-related integration site (WNT), and by suppressing tumor growth factor beta (TGFβ), histone deacetylases (HDAC), and Rho-associated protein kinase (ROCK) signaling pathways, all without the addition of exogenous骨形态发生蛋白4（BMP4） - 我们称为TS条件的条件。我们使用时间单细胞RNA测序表征了此过程，以将TS条件与单独使用BMP4激活或与Wnt抑制结合使用的分化方案进行比较。TS条件始终产生一种稳定的增殖细胞类型，该类型紧密模仿了头三年的胎盘细胞增多质细胞，以内源性逆转录病毒基因的激活和缺乏羊膜表达为标志。这是在多个细胞系中观察到的，包括各种引发诱导的多能干细胞（IPSC）和胚胎干细胞（ESC）系。启动衍生的TSC可以在30多个通道中增殖，并进一步指定为多核合胞素粒细胞和跨性滋养细胞细胞。我们的研究表明，在TS条件下，引发HPSC与TSC的分化触发了TMSB4X，BMP5/7，GATA3和TFAP2A的诱导，而无需通过幼稚的
