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二尖瓣疾病：临床表现和流行病学回顾
电子邮件：lucasgpiom@gmail.com 摘要 所有心脏病的三分之一是瓣膜疾病，其患病率一直在增加，尤其是在发达国家。病理可以通过两种不同的机制发生：不足或狭窄；第一种情况是当防止血液回流的机制受损时发生的，第二种情况是当瓣膜不能正确打开时发生的，这会导致血液难以通过。症状多种多样，可能无症状，也可能有症状，后者是预后不良的决定因素。在收集到的各种信息中，值得注意的是，轻度二尖瓣疾病通常不会出现症状；随着病情的进展，它们开始出现，表明发病率和死亡率可能会更高，尤其是在患有风湿病的孕妇中。关于这些症状和体征，以下症状尤为突出：呼吸困难、疲劳、体液潴留、体力下降、心尖区域全收缩期杂音、左心房扩大。此外，还可能出现神经系统疾病，表现为从轻微到严重不等的症状。为了做出诊断，必须了解与体征和症状相关的病理生理学，还必须使用超声心动图和负荷相关方法（当存在主动脉瓣和二尖瓣反流时）。值得强调的是，即使诊断资源取得了进步，可用于指导决策的数据仍然不足以快速准确地评估所有情况下的情况，特别是在多瓣膜病的情况下。因此，尽管该领域的研究有所增加，但数据仍然不足。关键词：二尖瓣疾病，流行病学，临床表现。摘要 所有心脏疾病的三分之一是瓣膜疾病，其患病率呈上升趋势，尤其是在发达国家。该病理可通过两种不同的机制发生：功能不全或狭窄；第一种情况是当防止血液回流的机制受损时发生的，第二种情况是当瓣膜不能正确打开时发生的，导致血液难以通过。症状多种多样，可能无症状，也可能有症状，后者是预后不良的决定因素。在收集的各种信息中，需要强调的是，轻度二尖瓣疾病通常不会出现症状；随着病情的进展，它们开始出现，表明发病率和死亡率可能会更高，尤其是在患有风湿病的孕妇中。关于这些体征和症状，以下几点尤为突出：呼吸困难，疲劳，液体潴留，体力下降，心尖区域全收缩期杂音，左心房扩大，此外，还可能出现神经系统疾病，表现为从轻度到严重衰弱的缺陷。为了做出诊断，有必要了解与体征和症状相关的病理生理学，还应使用超声心动图和负荷依赖性方法（当存在主动脉瓣和二尖瓣反流时）。需要指出的是，即使面对诊断资源的进步，可用于指导决策的数据仍然不足以在所有情况下以敏捷和精确的方式结束情况，尤其是对于多发性
生发喷雾
• 患有心脏病或心率/心律异常。注意：口服米诺地尔（片剂）的药效更强，可用于降低极高的血压。片剂的副作用包括：体液潴留、脚/腿/手肿胀、心囊刺激和心率过快。由于涂抹在头皮上时只有 1-2% 的药物被吸收到血液中，因此这些症状不太可能出现。 • 有尿路阻塞或排尿困难病史。这可能是由前列腺肥大引起的。 • 出现男性乳房变化：肿块、疼痛、肿大或乳头溢液。这些可能表明患有乳腺癌。 • 出现男性乳房组织生长（男性乳房发育症）。这可能是由非那雄胺（片剂中通常剂量较高）引起的。早期治疗可增加完全逆转的可能性。 • 计划进行 PSA（前列腺特异性抗原）血液测试，因为外用非那雄胺可能会改变测试结果。
酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性粒细胞白血病的副作用及焦虑症状的发生
目的。本研究旨在检查 TKI 治疗慢性粒细胞白血病 (CML) 患者的个别副作用是否会导致焦虑症状的发生。此外，还决定检查年龄、性别、治疗持续时间和焦虑强度之间是否存在任何关系，除以个别副作用的发生。方法。该研究涉及 91 名患者，在克拉科夫大学医院血液科进行。使用了以下问卷：作者创建的 David Goldberg 问卷 GHQ-28 和四维 4DSQ 问卷。结果。治疗最常提到的副作用是骨骼和关节疼痛、肌肉痉挛和疼痛、水潴留和疲劳。疾病的平均持续时间为十年。我们的研究表明，疲劳、恶心/消化不良、频繁感染、骨骼和关节疼痛、腹痛和食欲不振是 TKI 治疗最常见的副作用，导致焦虑症状加重。结论。医生、心理学家和制药公司在减少/缓解副作用方面的工作可能会在未来影响这些患者的生活质量。早期发现严重焦虑并采取适当措施可以防止出现更严重的疾病。此外，对于获得深远分子反应的患者，多年来尝试停止使用某些 TKI（伊马替尼和尼洛替尼）治疗可能会改善他们的精神状况。
降低 corin 和 ANP 活性水平会加速心力衰竭和心脏纤维化的发展
尽管有最好的治疗方法，射血分数降低的心力衰竭 (HFrEF) 仍然是全世界发病和死亡的主要原因之一 (1)。扩张型心肌病 (DCM) 是 HFrEF 的主要原因之一 (2)。DCM 的特征是进行性心脏扩大，rEF 是由遗传、缺血和其他疾病引起的 (3)。交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 和利钠肽系统的神经体液失衡与 HFrEF 中的适应不良的心脏重塑有关 (4-8)。Corin 是一种心脏 II 型跨膜蛋白酶，在心肌细胞分泌 pro-ANP 期间，它通过蛋白水解酶裂解将 pro-ANP 激活为具有生物活性的 ANP (9-12)。通过产生具有生物活性的 ANP，corin 似乎可以减缓 DCM 向 HFrEF 和死亡的进展，这使其成为 HF 管理中一个有吸引力的治疗目标（13 – 23）。许多研究报告称，有症状的 HFrEF 患者的循环和心脏 corin 水平降低（14、15、24 – 31）。具有生物活性的 corin-ANP 轴阻止了收缩/舒张功能障碍、低心输出量、肺和/或全身液体潴留（水肿）、呼吸困难和血液 HF 生物标志物（ANP 和 B 型利钠肽，BNP）升高的发展（15 – 18、23、30、31）。临床前研究表明，具有生物活性的 corin-ANP 轴也能减缓慢性不良纤维化心室重塑（心脏纤维化、胶原 I/III 纤维弥漫性积聚）的发展（17、19、20、22）。尽管促纤维化血管紧张素 II (Ang II)-AT1 轴阻断在 HFrEF 逆向重塑中的保护作用已被广泛接受，但 corin-ANP 轴在预防纤维化方面的治疗潜力却较少受到重视。在此，我们介绍并讨论了临床前和临床证据，支持有针对性地恢复 corin-ANP 轴的生物活性是 DCM-HFrEF 中一种有价值的抗纤维化治疗策略。
射血分数降低的心力衰竭的治疗
引言心力衰竭是一种以症状、体征和心脏功能障碍客观证据三联征为特征的综合征。该综合征根据左心室射血分数 (LVEF) 分为不同亚型。LVEF 低于 40% 的患者称为射血分数降低心力衰竭 (HFrEF)。这种区别于 LVEF 大于 40%（称为 EF 轻度降低心力衰竭 (HFmrEF)）和大于 50%（称为 EF 保留心力衰竭 (HFpEF)）的患者，是因为在评估这些患者治疗干预的临床试验中，使用离散的 LVEF 截止值作为纳入/排除标准。HFpEF 是一群复杂而异质的患者，其病因主要与合并症有关。这些队列中的试验未能确定影响预后的具体治疗策略，管理的重点是实现和维持正常血容量，主要是为了缓解症状。否则，建议治疗合并症、抗凝治疗心房颤动 (AF) 和采取降低心血管风险的策略。HFmrEF 患者的表型与 HFrEF 患者相似，临床共识是他们应该从相同的药物疗法中受益。HFrEF 的特点是神经激素轴过度激活——特别是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。最初这是一种适应性反应，但会变得适应不良并导致盐和水潴留，然后发生一系列与血流动力学效应和纤维化相关的有害后果。所有患者都应记住利尿剂对缓解充血和改善发病率的重要性，但在过去四十年中，关键试验已经确定了药物拮抗这些轴对于改善 HFrEF 患者发病率和死亡率的重要性。最近，针对其他神经激素途径的药物已显示出进一步改善 HFrEF 患者预后的机会，其中最主要的是血管紧张素受体拮抗剂与脑啡肽酶抑制 (ARNI) 联合治疗以及钠-葡萄糖转运蛋白 2 抑制剂（钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i)）。
摘要 2 型糖尿病 (T2DM) 的特征是因胰岛素分泌和/或胰岛素作用缺陷导致的慢性高血糖
摘要 2 型糖尿病 (T2DM) 的特征是由于胰岛素分泌和/或胰岛素作用缺陷以及蛋白质和脂质代谢紊乱导致的慢性高血糖。糖尿病性血脂异常是早期患冠心病 (CHD) 的危险因素。电解质失衡在糖尿病患者中也很常见，并且可能导致发病率和死亡率增加。此外，糖尿病患者的贫血对生活质量有显著的不利影响。因此，早期发现贫血、血脂异常和电解质失衡可能会降低 2 型糖尿病并发症的患病率。本研究旨在评估 2 型糖尿病中贫血、血脂异常和电解质失衡的患病率和相关性。从 Zliten 医疗中心、Alkhoms & Zliten 的糖尿病和内分泌中心以及 Bin Haider 医学实验室收集了 50 名 2 型糖尿病患者的人口统计学、生化和临床数据。原始数据经过分类，然后用 SPSS 软件进行分析。结果表明，低镁血症是 2 型糖尿病患者 (42/50) 84% 的电解质失衡常见模式。高甘油三酯血症 (25/50) 50%、高 VLDL (25/50) 50% 和高 LDL- 胆固醇血症 (20/50) 40%。贫血在 2 型糖尿病患者中很常见，由血红蛋白水平决定，发现贫血率为 (39/50) 78%。此外，几乎所有研究患者 (49/50) 98% 的 2 型糖尿病都未得到控制。总之，在我们的研究中，贫血、血脂异常非常常见，高电解质失衡仅表现为低镁血症。引用这篇文章。 Alhwij I、Aborkis A、Alhaaj A、Ben Noor E、Ghazi M、Abu Weden M、Mansour Z。2 型糖尿病中的贫血、血脂异常和电解质失衡：一项分析性横断面研究。Alq J Med App Sci。2024；7(4)：1393-1400。https://doi.org/10.54361/ajmas.247468 引言 2 型糖尿病 (T2DM) 是一种涉及多个器官系统的复杂疾病。T2DM 的病理生理学与胰腺以外的多个系统有关。骨骼肌葡萄糖再摄取减少、肝脏葡萄糖生成增加、肠道肠促胰岛素作用（促进血糖水平降低的代谢激素）减弱、胰腺α细胞胰高血糖素分泌增加、脂肪细胞脂肪分解增加、肾脏葡萄糖潴留增加，甚至大脑下丘脑胰岛素抵抗，均导致 2 型糖尿病的病理 (1)。