麦克法兰对这一认可深感感动,她表达了谦逊和感激之情,强调利用她在夏威夷太平洋大学接受的创业教育来推动全球慈善事业的重要性。她感谢夏威夷太平洋大学为她打下了坚实的商业基础,这对她走向旨在为全球带来积极变化的有影响力的努力起到了重要作用。
背景和目的:饮食既是胃肠道菌群的调节剂,又是肠易激综合征(IBS)的重要疗法。我们旨在全面(i)确定IBS成人习惯性饮食的成年人的饮食 - 微生物群体; (ii)评估两种营养干预措施对微生物群的影响; (iii)确定基线微生物群是否可以预测对饮食或益生菌干预的临床反应。方法:从95名IBS参与先前发表的4-周阶乘设计随机对照试验中分析了数据,该试验调查了低FODMAP饮食(LFD)的影响和益生菌的共同给药。在四个分层水平上评估饮食,部分16S rRNA基因测序用于培养微生物群。结果:尤其是在营养水平上,有许多饮食 - 微生物群的关联,包括蛋白质与双杆菌丰度之间存在负相关(RS¼0.358,p <0.001)。在校正多次测试后,该关联的意义(Q¼0.237)及其他所有其他测试都丢失了。与假饮食相比,低FODMAP饮食导致主要糖属属的丰度变化,包括较高的杀菌剂(LFD 34.1%(15.7%)vs Sham 23.3%(15.2%),Q¼0.01)和Bi -Fibacterium(0.9%(1.0%)vs 2.1%(2.1%)(2.5%)(2.5%)(2.5%)(2.5%)。与安慰剂相比,补充益生菌会导致更高的乳酸菌(益生菌0.08%(0.1%)与安慰剂0.03%(0.2%),Q <0.001)和丰度(2.0%(2.2%)vs 0.6%(1.2%),q¼0.001)。益生菌治疗缓冲了低FODMAP饮食对双杆菌的影响。基线微生物群未预测两种干预的临床反应。结论:尽管饮食修饰了肠道菌群,但双变量相关分析只能对IBS中复杂饮食相互作用的复杂饮食相互作用有限地解释。一些饮食饮食会改变IBS中的微生物群。试用注册表:ISRCTN(http://www.isrctn.com)在ISRCTN注册表标识下注册的ISRCTN 02275221。©2020 Elsevier Ltd和欧洲临床营养与代谢学会。保留所有权利。
根据国际能源署 (IEA) 和欧洲环境署 (EEA) 的数据,能源消耗量逐年增加。这刺激了人们对新能源的探索和现有能源效率的提高。据预测,到 2030 年,光伏设备将产生太瓦级能源,同时千瓦时成本也将降低 [1]。太阳能是最经济实惠的能源之一。硅基太阳能电池主要用于太阳能利用。大部分能源将由硅太阳能电池板产生。除了硅之外,还有各种多层复合材料,如 GaAs、CdTe、Cu(In,Ga)Se 2 和最近提出的钙钛矿结构 [2, 3]。后者价格昂贵,难以在工业规模上生产。此外,由于有毒成分,过期后处理也存在问题,使用此类复合材料违背了绿色化学的原则。硅的优势在于化学可用性、技术链的成熟度、电子元件(包括含有稀土元素的元件)的处理。同时,硅基太阳能电池的一个严重缺点是光电转换效率 (LECE) 相对较低,即最佳样品的转换效率不高于 25% [4,5]。硅的最高光敏性区域位于约 1 µ m,其 LECE 光谱与太阳发射光谱的对应性较差。通过将太阳辐射从紫外线和蓝色光谱范围向下转换为 1 µ m 光谱范围来提高硅太阳能电池板的效率是一项紧迫的任务,对于太空应用而言,这非常现实 [6– 9]。潜在的发射体是三价镱离子,因为它的近红外 (NIR) 发光带约为 1000 nm( 2 F 5 / 2 – 2 F 7 / 2 跃迁)[9–13],与硅电池的 LECE 光谱顶部高度重合。Ba 4 Y 3 F 17 [14–17] 是经过深入研究的新型发光基质之一,因为它表现出下转换发光的高量子产率 [14]。对于在这些光谱区域吸收的各种敏化阳离子,能量可以从紫外和蓝色光谱区域转移到镱。一种特别有效的能量转移机制是通过敏化剂离子的逐步弛豫,通过量子切割机制激发两个受体离子 [12, 13, 18, 19]。量子切割表现出高达 195% 的高量子效率系数,但 NIR 发光的量子产率较低。更有效的途径是在具有更高发光量子产率的系统中简单地降档。一种有前途的组合物是 Yb/Eu 掺杂对,因为铕的吸收光谱包含 UV 和蓝色光谱区域的几条线。镱发光的最高直接测量量子产率(2.对于 SrF 2 :Yb (1.0 mol %):Eu (0.05 mol %) 粉末,在 266 nm 泵浦下达到 5 % [20]。本文旨在合成 Ba 4 Y 3 F 17 :Yb:Eu 固溶体并研究其发光性能。该样品旨在用于增强硅太阳能电池的 LECE。
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证(未经同行评审证明)获得的是作者/资助者,他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人,该版本发布于2024年8月18日。 https://doi.org/10.1101/2023.09.30.30.560323 doi:Biorxiv Preprint
有一种新的过程,在这个过程 中,细胞从细胞核中清除有害的 DNA蛋白质病变,确保遗传物质 的稳定性,并促进细胞的存活。 研究小组将这一新的过程称为噬 核(nucleophagy)。 噬核是自噬的一种特殊形 式,是自然的细胞清洁机制,对 于修复DNA和确保细胞存活来说 至关重要。 噬核的过程涉及了一种称为 TEX264的蛋白。在接受结直肠癌 化疗的患者中,药物会导致DNA 的损伤,机体表达为TEX264,它 激活了噬核过程,将病变引导到 细胞的废物处理系统中,从而将 他们分解和破坏。 研究小组利用生物化学、 细胞生物学和生物信息学工具
* 通讯作者:Daniel A. Orringer,医学博士,纽约大学,530 First Ave.,SKI 8S,纽约,NY 10016;电话 212-263-0904,Daniel.Orringer@nyulangone.org。‡ 现地址:美国加利福尼亚州旧金山市加利福尼亚大学旧金山分校神经外科系 作者贡献:TCH、SC-P. 和 DAO 构思了这项研究、设计了实验并撰写了论文,并得到了 BP、HL、ARA、EU、ZUF、SL、PDP、TM、MS、PC 和 SSSK 的协助。作者 CWF 和 JT 制作了 SRH 显微镜。TCH、ARA、EU、AVS、TDJ、PC 和 AHS 分析了数据。TDJ 和 TCH 进行了统计分析。 DAO、SLH-J.、HJLG、JAH、COM、ELM、SES、PGP、MBS、JNB、MLO、BGT、KMM、RSD、OS、DGE、RJK、MEI 和 GMM 提供了手术标本以供成像。所有作者均审阅并编辑了手稿。
细胞因子信号传导抑制因子 2 (SOCS2) 通过负反馈调节代谢来抑制生长激素受体 (GHR) 信号传导。在本研究中,我们发现 GHR 上调 SOCS2 表达,而胃肠道间质瘤 (GIST) 的关键驱动突变 KIT 突变会抑制 GIST 中的 SOCS2 表达。此外,SOCS2 除了抑制 GHR 信号传导外,还与 KIT 突变的激活相关并抑制其激活,但不抑制野生型 KIT,这表明 KIT 突变可能通过下调 SOCS2 表达来促进其激活。因此,SOCS2 抑制了体外 GIST 细胞的存活和增殖。在 KIT V558A/WT 小鼠中,SOCS2 表达的敲除会增加 GIST 的肿瘤发生率并缩短小鼠的寿命。此外,SOCS2的存在增强了伊马替尼对KIT信号和GIST细胞存活和增殖的抑制作用,伊马替尼治疗使KIT V558A/WT小鼠的肿瘤生长比KIT V558A/WT /SOCS2 -/-小鼠的肿瘤生长进一步降低,提示SOCS2在GIST对靶向治疗的敏感性中起着关键作用。总之,我们的研究结果揭示了SOCS2在GIST的肿瘤发生和GIST对靶向治疗的敏感性中的关键作用,为改进治疗策略提供了更好的依据。
由于电解质很难进入纳米多孔还原石墨烯(RGO)电极的纳米构固定空间,因此实现了这些设备的最佳电化学性能是一个挑战。在这项工作中,在电压控制的纳米孔RGO电极的电化学激活过程中研究了界面州现象的动力学,该电化学激活在人体能力和电化学障碍方面导致电化学性能增强。原位/操作表征技术用于揭示激活过程中引入的不可逆材料变化的动力学,包括纳米孔内的离子差异和水的构成,以及含氧组的还原和RGO Interlayer距离的减少。此外,操作技术用于揭示RGO电极的复杂极化依赖性动态响应的起源。研究表明,石墨烯基平面中剩余官能团的可逆质子化/去质子化和阳离子电吸附/解吸过程控制纳米孔RGO电极的假能性能。这项工作为纳米多孔RGO电极的电化学循环过程中发生的表面化学,离子实现和脱染过程之间的复杂相互作用带来了新的了解,从而为设计基于Nanoporor rgo的高强度电极设计了新的见解。
“我刚刚收到 Capital One HR 发来的一封电子邮件,说我被录用了 !!!!!!!!!!!!!!!! 这确实是今年最快乐的日子之一,我喜极而泣。我真的很感谢每一位职业教练,尽管我一开始很挣扎,但你们还是给了我所有的帮助和支持。我对你们的感激之情无法用言语来形容。” - Daniel Yu,2021 年秋季入学
多发性硬化症(MS)是中枢神经系统(CNS)的炎症性脱髓鞘疾病。尽管在管理复发活性疾病方面取得了进步,但对于MS的不可逆转逐步下降的有效治疗仍有受限。采用从神经系统疾病患者获得的皮肤成纤维细胞的研究显示,细胞应激途径和生物能学的改变。但是,使用MS患者衍生的细胞模型的研究很少。在这项研究中,我们从两名MS患者中收集了成纤维细胞,以研究细胞病理改变。我们观察到MS成纤维细胞显示出与铁/脂肪霉素积累和铁代谢蛋白表达改变有关的衰老形态。此外,我们发现MS成纤维细胞中抗氧化酶表达水平的脂质过氧化和下调增加。当对Erastin的挑战,促肌毒素诱导蛋白时,MS成纤维细胞显示生存力降低,表明对铁铁蛋白的敏感性提高。此外,MS成纤维细胞在自噬相关蛋白的表达水平上显示了改变。有趣的是,这些改变与线粒体功能障碍和炎症体激活有关。这些发现在另外7种患者衍生的细胞系中得到了验证。我们的发现表明,MS成纤维细胞的潜在应激表型可能是疾病特异性的,并概括了疾病中发现的主要细胞病理变化,例如线粒体功能障碍,铁的积累,脂质过氧化物过氧化,炎症,炎性剂激活和炎性细胞膜产生。
