摘要。本研究报告了osimertinib诱导的转移性肺腺癌Noma患者的红细胞毛的病例。osimertinib是一种通过与细胞内受体酪氨酸激酶位点结合而不可逆地抑制表皮生长因子受体(EGFR)途径的抗肿瘤药物,从而防止EGFR信号转导。伴有肺腺癌复发的77岁女性,并开了次生转移的情况下。患者在两只手的所有手指的远端面积上都表现出痛苦的红斑和温暖,这两只手的远处是热量变质并因冷而缓解。基于临床数据,红细胞毛的肌肌张力。考虑到发病的年龄,排除了原发性红细胞。进一步的研究排除了红细胞毛的其他次要原因,因此怀疑奥西司他尼是原因。尽管尚未报告EGFR抑制剂诱导的红细胞毛的病例,但已记录了EGFR抑制剂引起的皮肤不良事件。目前的情况可能是osimertinib诱导的红血病的第一个证据,可以帮助临床医生正确地支持发展此EGFR抑制剂不良事件的患者。
摘要。可塑性,癌细胞在没有基因组改变的分化状态之间过渡的能力已被认为是肿瘤内异质性的主要来源。它在癌症转移和耐药性中具有至关重要的作用。因此,靶向可塑性具有巨大的希望。然而,癌细胞中可塑性的分子机制仍然鲜为人知。几项研究发现,mRNA充当连接DNA和蛋白质遗传信息的桥梁,在将基因型转化为表型中具有重要作用。本综述概述了通过变化和编辑mRNA进行的调节癌细胞可塑性的调节。讨论了mRNA在癌细胞可塑性中的转录调节的作用,包括结合转录因子,DNA甲基化,组蛋白修饰和增强子。此外,辩论了mRNA编辑在癌细胞可塑性中的作用,包括mRNA剪接和mRNA修饰。此外,阐述了非编码(NC)RNA在癌症可塑性中的作用,包括microRNA,长基因间NCRNA和圆形RNA。最后,讨论了靶向癌细胞可塑性克服转移和癌症治疗性的不同策略。