Abstract Neurons of the ventrolateral periaqueductal gray (vlPAG) and adjacent deep mesencephalic reticular nucleus (DpMe) are implicated in the control of sleep-wake state and are hypothesized components of a flip-flop circuit that main- tains sleep bistability by preventing the overexpression of non-rapid eye movement (NREM)/REM sleep intermediary states (NRT)。为了确定VLPAG/DPME神经元在维持睡眠双重性方面的贡献,我们将触发器电路的计算机模拟与VLPAG/DPME神经元的局灶性灭活相结合,通过微透析通过GABA A的受体激动剂在自由的肌肉中递送Mycroprogrination n = 25),以进行gaba A受体激动剂(N = 25)的仪器(n = 25)。rem睡眠,与先前的研究一致。但是,我们对体内NRT动力学的分析以及Flop-Flop电路模拟产生的分析表明,当前的思维过于狭窄地集中在REM睡眠不活跃种群对REM睡眠控制中的REM睡眠群体对VLPAG/DPME参与的贡献。我们发现,Muscimol介导的REM睡眠的大部分介导的增加被更恰当地归类为NRT。失去睡眠的丧失伴随着REM睡眠的分裂,这证明了Short Short Rem睡眠爆发数量的增加。rem睡眠碎片化源于源自REM睡眠中的NRT回合的数量和持续时间。相比之下,nREM睡眠回合也不会被VLPAG/DPME失活所破坏。在触发电路电路模拟中,不能仅仅通过抑制REM睡眠不活跃的种群来进行这些变化。取而代之的是,需要对REM睡眠的组合抑制和无效的VLPAG/DPME亚群来复制NRT动力学的变化。