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2025; 16（6）：2001-2014。 doi：10.7150/jca.105171研究论文一种机器学习模型，利用CT放射线特征和外周血炎症
目的：研究机器学习模型的价值，该模型在预测接受PD-1抑制剂的不可切除的食管鳞状细胞癌（ESCC）患者的预后中整合了放射性特征和外周血炎症标志物的预后。方法：进行了回顾性收集，涉及105例无法切除的ESSC患者，他们在2020年1月至2023年8月在中国科学和技术大学的第一家附属医院接受了PD-1抑制剂以及同时进行的化学放疗。这些患者被随机分为训练集（n = 74）和验证集（n = 31）。放射素学特征，并使用Pearson相关和Lasso-Cox方法进行了特征选择。基线临床特征，并在免疫疗法开始之前和治疗后4-6周内收集血液学参数，以计算炎症标记。随后，使用多元COX比例危害模型鉴定了影响患者预后的独立放射素学特征，并将这些特征纳入基于临床特征的多元COX模型中，以得出结合放射线和临床特征的独立预后因素。根据涉及临床特征，放射线特征和联合指标的COX分析结果，构建了拟议图以预测患者的2年无进展生存期（PFS）。使用ROC曲线和校准曲线对模型进行评估和评估。结果：在训练队列中，临床模型的AUC为0.705，放射素模型为0.573，合并模型为0.834。在验证队列中，临床模型的AUC为0.784，放射素模型为0.775，合并模型为0.872。结论：整合放射素特征NGTDM-busyness，炎症标记δNLR和临床特征M级的组合模型为患者的2年PFS提供了最佳的预测值。
o r i g i n a l r e s a a r c h相关性的FUT2和FUT3基因多态性与炎症的肠道疾病在广西Zhuang人口中
目的：本研究旨在调查FUT2基因（RS1047781，RS601338）的多态性与FUT3基因（RS3745635，RS28362459）之间的关联与Zhuang Guangxi的Zhuang Guangxi人群的炎症（IBD）的易感性。方法：从113名Zhuang患者（41例克罗恩病[CD] [CD]和72例溃疡性结肠炎[UC]）和120名HAN患者（42例使用CD和UC的78例）中收集肠粘膜组织，所有这些患者均与IBD和106 ZHUANG和119 HAN不相关的IBD和诊断为119 Han Han and National and Neftress and and and and All Indection shancement and Neftrant and and and and and and national and Neftran Indribectrans。DNA。FUT2基因多态性（RS1047781，RS601338）和FUT3基因多态性（RS3745635，RS28362459）。PCR产物片段，并使用GenBank数据库进行了序列分析。结果：Zhuang UC患者组的FUT2 RS1047781多态性的基因型和等位基因频率与对照组中的频率显着不同（p <0.05）。同样，与对照组相比，在Zhuang UC和CD患者组的FUT3 RS3745635多态性的基因型和等位基因频率中观察到显着差异（P <0.05）。在Zhuang CD患者和对照组之间的FUT2 RS1047781的基因型和等位基因频率中没有发现统计学上的显着差异（P> 0.05）。关键字：岩藻糖基转移酶2，岩藻糖基转移酶3，炎症性肠病，IBD，溃疡性结肠炎，UC，Crohn'disease，CD此外，在Zhuang UC和CD患者组和对照组之间的fut2 rs601338和FUT3 RS28362459的基因型和等位基因频率中没有明显差异（P> 0.05）。结论：在广西Zhuang人口中，FUT2 RS1047781和FUT3 RS3745635多态性可能与IBD相关，而FUT2 RS601338和FUT3 RS28362459多态性可能不会显示这种关联。
炎症是药物代谢酶和转运蛋白的主要调节剂：药物治疗个性化的后果
françoisestanke-labesque，elodie gautier-vevenret，斯蒂芬妮·乔恩（Stephanie Chhun），罗曼·吉尔豪穆（Romain Guilhaumou）。燃料是药物代谢酶和转运蛋白的主要调节剂：药物治疗个性化的后果。药理学和治疗学，2020，215，pp.107627。10.1016/j.pharmthera.2020.107627。hal-03598618
在Escherichia Coli Nissle 1917中的一种新型益生菌工具包，用于感应和减轻肠道炎症性疾病
摘要：炎症性肠病（IBD）的特征是慢性肠炎，没有治愈和有限的治疗选择，通常具有全身性副作用。在这项研究中，我们开发了一种特定于目标的系统，可以通过设计益生菌大肠杆菌Nissle 1917（ECN）来潜在地处理IBD。我们的模块化系统包括三个组成部分：基于转录因子的传感器（NORR），能够检测炎症生物标志物一氧化氮（NO），1型血素蛋白分泌系统以及由人类抗TNFα纳米型的库组成的治疗货物。尽管敏感性降低，但我们的系统表现出对NO的浓度依赖性反应，成功地分泌了与常用药物adalimumab相当的结合亲和力的功能性纳米型，如酶联免疫吸收测定和体外分析所证实。这个新验证的纳米库库扩展了ECN治疗功能。也可以在ECN中首次表征所采用的分泌系统，可以进一步改编为筛选和净化感兴趣的蛋白质的平台。此外，我们提供了一个数学框架来评估工程益生菌系统中的关键参数，包括相关分子的产生和扩散，细菌定植率和粒子相互作用。这种综合方法扩展了用于基于ECN的疗法的合成生物学工具箱，提供了新颖的零件，电路和炎症热点可调反应的模型。关键字：工程益生菌，IBD，渗透性，E。Coli Nissle 1917（ECN），一氧化氮，TNFα，纳米型■简介
糖尿病，全身性炎症和过度活跃的膀胱
其复杂性限制了融合能量和高能量应用中的进步，由等离子体物理学，超出经典计算限制的多尺度现象驱动。这些变革性解决方案，尤其是在等离子体模拟中，为指数加速是可能的，代表了对可持续能源和极端国家研究的突破的重要希望。在这篇综述中，量子计算（QC）被探索为通过提供融合能和高能系统等应用来推动等离子体物理模拟的一种手段。这包括用于模拟湍流，波粒相互作用以及具有接近量化效率的磁流失动力学（MHD）不稳定性的计算方法。我们表明，通过将QC整合到等离子研究中，可以求解大规模的线性方程，计算特征值并优化复杂系统，比经典方法更好。本讨论研究了血浆物理学的量子计算的潜力，突出了其当前局限性，包括硬件限制以及对适用于精确模拟复杂等离子体现象的专门算法的需求。尽管存在这些挑战，QC仍有可能显着改变血浆建模并加快融合反应器的发展。QC代表了一种新的方法，可以使工程师摆脱计算瓶颈，提供了对可持续能量突破所需的血浆行为前所未有的观点。这项工作的结果强调了在等离子体物理学外面持续的重要性，以实现质量控制在推进高能科学方面的全部潜力。
干细胞射击：揭示一种治疗炎症性眼病的更安全方法
间充质基质细胞（MSC）是人体各种组织中存在的异质细胞种群，已知具有免疫调节和调节性能。他们导航到体内受伤和炎症的部位的能力使他们在开发再生治疗和药物方面受到了极大的追捧。
阿尔茨海默氏症的脑部炎症：免疫细胞对淀粉样蛋白β的反应不同，研究表明
“细菌由于血脑屏障而无法进入我们的大脑，”英国剑桥大学的大卫·克莱尔曼（David Klenerman）教授的博士后学院说。“但是小蛋白可能在我们的大脑中像细菌一样起作用，并引起神经炎症，这可能会导致痴呆症。”他补充说。
BAL的单细胞图集来自学龄前囊性纤维化揭示了CFTR调节剂ivacaftor在早期生活中修饰的关键炎症1途径
1计算生物学计划，彼得·马卡卢姆（Peter MacCallum）癌症中心，澳大利亚维克帕克维尔市7 2呼吸道疾病，默多克儿童研究所，澳大利亚帕克维尔，帕克维尔，澳大利亚帕克维尔8 3 3 3墨尔本大学，帕克维尔大学，帕克维尔大学，维克，维克，维克，维克，澳大利亚9 4呼吸和睡眠医院澳大利亚VIC帕克维尔12 6 6 6墨尔本大学医学生物学系，澳大利亚帕克维尔大学，澳大利亚帕克维尔13 7 Garvan-Weizmann蜂窝基因组学中心，加尔万医学研究所，新南威尔士州悉尼14号，澳大利亚悉尼14 15 8 8 8 UNW Cellular Genomics Futures Institute，New South Wales，New Southney，New Sydney，Newne of Melbcoltion of Mer Berimol，16澳大利亚爵士。帕克维尔，维克，18澳大利亚19 10 10数学与统计学院，墨尔本大学，帕克维尔，维克，澳大利亚20 21 *同等22＃通讯作者23
IGF1受体抑制作用通过自噬和免疫依赖机制– 放大了癌症药物的作用 长期随访和优化单介素-1抑制剂在单基自身炎症性疾病管理中：来自JIR队列的现实生活数据 v-，u-，l-or w形经济复苏后， 改进了量子应用的非线性设备 准确确定整个标记位置 - 透明质酸作为多功能治疗系统的最新进展和前景 用于治疗应用的氧化铁纳米颗粒
抽象的背景药理学自噬增强构成了预防或治疗大多数主要年龄相关疾病的临床上验证的策略。在此考虑的驱动下，我们在机器人化的荧光显微镜平台上对65,000种不同化合物进行了高含量/高吞吐量屏幕，以识别新型的自噬诱导剂。结果，我们报告了picropodophophlilin（PPP）作为自噬通量的有效诱导剂的发现，该诱导剂是在靶向上的作用，是胰岛素样生长因子-1受体（IGF1R）的酪氨酸激酶活性的抑制剂。因此，PPP失去了其在缺乏IGF1R或表达组成性活跃的Akt丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）突变体的细胞中的自噬刺激活性。使用对癌症的小鼠施用，PPP通过免疫原性细胞毒剂和程序性细胞死亡1（PDCD1（PDCD1，pd-1）的结合，提高了化学免疫疗法的治疗功效。当肿瘤对PPP不敏感或自噬不足时，这些PPP效应就会丧失。与化学疗法结合使用，PPP通过细胞毒性T淋巴细胞增强了肿瘤的浸润，同时还原了调节性T细胞。在人类三阴性乳腺癌患者中，IGF1R的激活磷酸化与抑制自噬相关，局部免疫力不利，预后不良。总结结论，这些结果表明，IGF1R可能构成一个新型且可吸毒的治疗靶标，用于与化学疗法结合进行癌症治疗。