至少 909 人。塞阿拉州是 10 年间受影响最严重的州,占死亡人数的 31%。“我们知道基孔肯雅病可以致人死亡,但我们一直想知道:为什么人们会死亡?”美国肯塔基大学的巴西病毒学家 William Marciel de Souza 说。为了解开这个谜团,Souza 和来自巴西、美国和英国多家机构的研究人员分析了 2017 年在塞阿拉州死于急性基孔肯雅病的 32 人的血液和组织样本。随后将结果与 39 名患上较轻疾病并幸存的个体和 15 名健康献血者的结果进行了比较。该研究获得了 FAPESP 的资助,结果于 4 月发表在《细胞宿主与微生物》杂志上。研究的结论是,基孔肯雅病之所以致人死亡,是因为这种被称为 CHIKV 的病毒
oncothermia是一种个性化的高温类型,它有选择地加热恶性细胞,以热靶向其膜的纳米尺寸部分(木筏)。相对于其环境,它将这些跨膜蛋白的这些簇的温度提高了3ºC以上。加热的细胞主要因凋亡而死亡。热损伤开始产生与损伤相关的分子模式(潮湿),包括在细胞膜上的Hsp70和Hsp90的表达,TRAIL DR5死亡受体的表达以及HMGB1的释放以及HSP70的HSP70释放到HSP70中,HSP70在细胞外基质中产生了大量的Apoptotic身体。与此热诱导的复合过程一起,由于所选零件的加热,总温度升高。在体外条件下,这种温度升高可能与肉幻像中的蛋白质变性一样高,但是在生理条件下,它至少为3-4ºC,如动物和人类研究中的侵入性措施所示。我们的目标是专注于肿瘤热法的确定热行为,审查所得的热效应,这些效应点燃了上面提到的所有生物分子变化。