摘要:休·琼斯(Hugh-Jones)和布莱克本(Blackburn)和特恩布尔(Turnbull)的集体世界卫生组织(WHO)报告对炭疽病爆发原因的理论和基础进行了文献评论。两者都对经常提到的怀疑发表评论,即使未经证实的潜在感染也可能涉及。Hugh-Jones建议Gainer对我们目前的潜在感染知识进行更新的审查,这是Gainer在意大利巴里举行的Anthrax Conference of Althrax会议上的谈话的基础。。Hugh-Jones建议Gainer对我们目前的潜在感染知识进行更新的审查,这是Gainer在意大利巴里举行的Anthrax Conference of Althrax会议上的谈话的基础。在会议上,赢家会见了Vergnaud,他提出了炭疽基因组研究,暗示该疾病可能在三到四个世纪的短时间内在整个亚洲和从欧洲到北美散布。Vergnaud想知道潜在感染是否可能在此过程中起作用。会议上的其他几位演讲者也提到了可能表明存在潜在感染的结果。vergnaud随后研究了一些有关早期巴斯德疫苗使用情况(1800's)的相关观察,结果和讨论的古老文献,并发现了可疑的潜在感染。本文的第一部分是对休·琼斯(Hugh-Jones)和布莱克本(Blackburn)和特恩布尔(Turnbull)的评论的重点摘要和解释,这些评论特定地寻找了潜在感染的建议,还有一些其他研究略有不同的方法,以及在意大利会议上对演讲和海报的一些提及。一般而言,会议上不同领域和炭疽研究的各个方面的许多不同的研究人员发现了怀疑存在潜在感染的原因。作者得出的结论是,包括智人在内的最研究的物种提供了潜在感染和修饰宿主抗性的间接证据。审查的最后一部分探讨了证明或反驳潜在感染所需的研究。
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碳青霉烯是广谱抗生素,在治疗由革兰氏阴性细菌引起的严重感染中起主要作用。碳青霉烯型肠杆菌科的全球传播正在成为一个公共卫生问题(Jamal等,2020)。肠杆菌科中碳青霉烯耐药性的升高主要是由于获得了碳青霉烯 - 氢化酶(Carbapenemases)(Tilahun等,2021)。编码碳青霉酶的基因可以掺入细菌染色体中,但主要位于移动元素上,例如在细菌菌株和物种之间可转移的质粒或转座子(San Millan,2018年)。因此,临床暴发通常很复杂,涉及克隆,质粒或转座子的基因传播的各种因素(Brehony等,2019)。碳青霉素型OXA-48首次出现在2000年代中期,此后在许多欧洲国家和世界各地都发现了(Hidalgo等,2019)。在法国,它是产生甲状腺素酶的肠杆菌科(CPE)中最常见的酶(Emeraud等,2020)。BLA OXA-48基因被认为源自环境Shewanella菌株的染色体(Tacão等,2018)。它在物种之间的快速传播是由于其在转座子中筑巢(TN 1999),该转座主要由含有/M型质粒携带(Shankar等,2020)。控制医院病房中的暴发是必要的,以限制多药耐药细菌的传播。CPE对患者的定殖可以干扰适当的护理。fmt是CPE定殖也可能影响癌症患者化学疗法的开始,因为它与接受诱导化疗的患者的存活率较低有关(Ballo等,2019)。因此,已经实施了一种恢复健康的肠道菌群并消除CPE储层(例如粪便菌群移植(FMT))的策略。
1. 艾克斯·马赛大学,CNRS,INT,德拉蒂莫内神经科学研究所,13005,马赛,法国。 2. 艾克斯-马赛大学、INSERM、INS、系统神经科学研究所,13005,马赛,法国 3. 中央地中海学院,13013,马赛,法国。 4. APHM,马赛大学医院,蒂莫内医院神经病学和运动障碍科,13005,法国。 5. 斯特拉斯堡大学神经科学认知与适应性实验室,67000 斯特拉斯堡,法国。 6. 罗马生物医学大学校园工程系非线性物理和数学模型组,意大利 00128。 7. 外科癫痫病科、功能性和立体定向神经外科,蒂莫内大学医院,13005,马赛,法国。8. 艾克斯马赛大学,UMR INSERM 1106,功能性神经外科系,13005,马赛,法国。¡ 资深作者 * 通讯作者:hasnae.agouram@univ-amu.fr,pierpaolo.sorrentino@univ-amu.fr
6 1 1流行病学和预防系,临床科学中心,国家全球卫生与医学中心,东京,东京,7日本7 8 2疫苗接种支持中心,疾病控制与预防中心,国家全球健康与医学中心,全球健康与医学中心,全球卫生与医学中心,全球卫生控制办公室,感染办公室,全球全球卫生中心,全球卫生中心,全球卫生中心,全球临时性临床,临时4. 4日。和11医学,日本东京12 5 5 5
癌症免疫疗法的成功取决于诱导靶向MHC-I分子呈现肿瘤抗原(TA)的免疫保护反应。我们证明了剪接抑制剂Isoginkgetin及其在先锋翻译产品(PTPS)生产阶段的水溶性和无毒衍生物IP2 ACT。我们表明,IP2在体外增加了PTP衍生的抗原表现,并损害体内肿瘤的生长。IP2作用是持久的,并且取决于针对TA的CD8 + T细胞响应。我们观察到,在用IP2处理后,对MCA205纤维肉瘤表面的MHC-I分子显示的抗原库进行了修饰。特别是,IP2增强了肿瘤抑制剂nisadary的外显子衍生表位的表现。IP2的组合具有靶向Nischarin衍生的表位的肽疫苗在体内表现出协同的抗肿瘤作用。这些发现将剪接体确定为开发基于表位的免疫疗法的可药物目标。
摘要在2024年,美洲地区的局势案例历史上有历史性增加,在美洲地区,有50个国家和地区报告的13,027,747例病例。在实验室确认的总数中为6,906,396,22,684个被描述为严重的登革热(0.17%),8,186例致命病例(病例死亡率0.063%)。报告最高比例的案件的国家是巴西,有10,232,872例案件,阿根廷有581,559例案件,墨西哥为558,846例,哥伦比亚为320,982例,巴拉圭有295,785例(1)。在2025年流行病学周(EW)1和EW 4之间,在美洲地区的23个国家和地区报告了238,659例登革热病例(图1)(1)。该地区集中98%案件的六个国家是巴西,有194,564例(87%),哥伦比亚,案例为12,740例(5.6%),尼加拉瓜,尼加拉瓜为5,702例(2.5%),秘鲁为5,735例(2.5%)和墨西哥,案例为5,5%(2.5%)(2.5%)(1.5%)(1.5%)(1)(1)(1)(1)(1)(1)。在2025年的EW 1到EW 4之间,在报告的总病例中,有57,899(24%)是实验室确认的。在这一总数中,有263个被描述为严重的登革热(0.11%)和23例致命病例(病例死亡率0.010%)(1)。直到2025年EW 4,登革热病毒的所有四种血清型都在美洲地区循环。巴西,哥斯达黎加,萨尔瓦多,墨西哥和巴拿马报告了四种血清型的同时循环(DENV-1,DENV-2,DENV-3,DENV-3和DENV-4)(1)。巴西,哥斯达黎加,萨尔瓦多,墨西哥和巴拿马报告了四种血清型的同时循环(DENV-1,DENV-2,DENV-3,DENV-3和DENV-4)(1)。
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