摘要:牙种植体会经历罕见但有问题的机械故障,例如断裂,这些故障最常见的原因是(时间相关的)金属疲劳。本文调查了有关疲劳失效、疲劳识别和种植体在使用过程中的疲劳性能的基本证据。我们首先讨论牙种植体疲劳的概念,首先回顾与此故障机制相关的基本概念。接下来使用扫描电子显微镜识别疲劳失效,以表明此阶段定义得相当明确。我们重申,疲劳失效与种植体设计及其表面状况以及变化很大的使用条件有关。后者的变化程度使得无法设计平均或代表性条件。整个调查都强调了疲劳试验结果的统计性质,以说明从设计角度评估牙种植体疲劳行为的复杂性。当今的牙科植入物疲劳测试仅限于 ISO 14801 标准要求,这可确保认证,但由于要求有限,因此无法为设计目的提供任何见解。我们介绍并讨论了随机谱加载程序,作为在更现实条件下评估植入物性能的替代方案。通过在 0.9% 盐水溶液中进行随机疲劳测试来说明该概念。
CD的发病机理是多因素和复杂的,其精确的病因尚未完全阐明。遗传,微生物,环境,免疫学和心理因素的结合被认为有助于疾病的发作和进展。在传染剂中,分枝杆菌SSP。副结核病(MAP)已被广泛研究为潜在的触发因素,但其确切的作用仍然有争议[6]。遗传易感性,尤其是CARD15/NOD2基因中的突变,是最有据可查的危险因素之一,损害了对微生物刺激的先天免疫反应[7]。与CD相关的其他遗传异常涉及自噬和免疫调节的中断[8]。环境因素,例如吸烟被认为是与更严重的疾病进展和手术干预的可能性增加相关的重要加重因子[9]。此外,肠道菌群失衡(营养不良)在发起炎症反应中起着至关重要的作用,其饮食模式,尤其是加工食品高的西方饮食,纤维含量低,被认为是一个因素。
主动免疫主动免疫涉及通过施用由微生物制成的杀死或衰减产物来刺激人的免疫系统。这种方法促使人体产生自己的抗体并对靶向病原体产生免疫力。的例子包括针对麻疹,腮腺炎,风疹和流体的疾病的疫苗。被动免疫被动免疫需要将预成型抗体从一种个体转移到另一种人。被动免疫可以立即保护对特定病原体的立即保护,而不是诱导接受者的免疫系统产生自己的抗体。这种方法通常用于需要快速免疫或无法实现有效免疫反应的个体。示例包括给予富含抗体的制剂,例如免疫球蛋白或单克隆抗体。DNA免疫DNA免疫涉及施用含有产生抗原所需的基因的DNA质粒。该方法不是直接递送抗原,而是促使受体的细胞产生抗原蛋白,从而触发免疫反应。DNA疫苗提供了潜在的优势,例如易于生产,稳定性以及诱导体液和细胞免疫反应的能力。他们正在研究各种传染病和癌症。
结果................................................................................................................................ 17
这项研究检查了左侧疼痛的强度,质量和持久性的影响,对痛苦区域的发病率,模式和临床CBARACTERISTIAD的影响。包括四名连续牙齿后牙痛的连续患者,包括牙齿紧急诊所。患者完成了一份标准的临床问卷,该问卷由疼痛强度的数值评级量表组成,并从描述PAM质量的形容词列表中选择了口头描述。此外,患者还指示了通过在头部和颈部的人体模型上绘制疼痛来提及的部位。疼痛强度显着影响引用疼痛的存在(p <.005)。但是,持续时间和疼痛质量都不会影响转介疼痛的发生。最后,在人体模型图中所指示的垂直层压板中发生了疼痛转介,但由于水平重叠的广泛重叠,但并未发现这些疼痛是诊断性的。强度和转介的关联归因于中枢神经系统过度XiTabiiity,导致接受场的扩张以及疼痛的扩散和转诊。 )Orofacial Pain 1996; 10:232-239。Orofacial Pain 1996; 10:232-239。
牙周骨吸收是导致牙齿脱落和口服功能受损的主要牙齿问题[1]。这是一种受细菌斑块,遗传易感性,吸烟,全身性疾病,药物,荷尔蒙变化和口服较差的多因素疾病。牙周骨吸收的发病机理涉及炎症介质,宿主免疫反应和酶促活性的复杂相互作用。骨骼重塑在维持牙周组织的稳态中起着至关重要的作用,但是在牙周疾病中,这种平衡受到了破坏,有利于吸收性过程。炎症介体,例如前列腺素,基质金属蛋白酶以及核因子Kappa-B(rank) /受体Kappa-B配体(RANKL) /骨蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶(OPG)途径的受体激活因预计技术和微创手术干预措施将改变牙周骨吸收的管理[3]。
1 https://mapservice.environment.gov.za/coastal%20viewer/概述了PEI海洋保护区,并指示不同的区域。可以将其与2013年爱德华岛海洋保护区的管理法规一起考虑,该法规详细介绍了坐标。2要查看CCAMLR子区域,包括与PEI EEZ的重叠,请使用https://gis.ccamlr.org/。 要查看SIOFA能力领域,请使用https://siofa.org/2要查看CCAMLR子区域,包括与PEI EEZ的重叠,请使用https://gis.ccamlr.org/。要查看SIOFA能力领域,请使用https://siofa.org/
完全恢复了牙周所有成分,包括牙骨质,牙槽骨,牙周韧带(PDL)和牙龈结缔组织,其功能和原始结构是牙周治疗的主要目标[3]。再生整个牙周组织结构是一项挑战。已经生产并利用了几种技术,包括骨屏障膜,移植物材料和蛋白质产品,用于修复牙周异常。为了克服传统技术的局限性,最近已经开发了细胞疗法。几项治疗试验已经利用了从不同类型组织获得的体外生长的自体细胞。这些牙周炎的细胞疗法疗法已被证明是安全有效的[4]。
• 骨骼健康:保持足够的间距可减少牙槽嵴骨重塑,这是导致种植体失败的常见原因。牙槽嵴骨重塑通常是由于种植体-基台界面附近的机械应力和炎症反应而发生的。适当的间距可确保减少这些压力源,促进最佳骨整合并减少随着时间的推移而产生的边缘骨质流失。种植体表面技术的进步,例如使用粗糙表面和生物活性涂层,进一步强调了生物空间在骨整合中的重要性。这些技术促进骨对合并增强机械互锁,确保长期稳定性。此外,保持生物空间可最大限度地降低细菌浸润的风险,细菌浸润可能导致种植体周围炎症和随后的骨吸收 [12,13]。
1。Papapanou PN,Wennstrom JL,Grondhal K.与年龄和牙齿类型有关的牙周状态。一项横断面射线照相研究。J Clin Accentoltol。1988; 15:469-478。 2。 Petersen PE,Bourgeois D,Ogawa H,Estupinan-Day S,NdiayeC。口腔疾病的全球负担和口腔健康风险。 公牛谁。 2005; 83:661-669。 3。 Jenkins WMM,Kinane DF。 牙周炎中的“高风险”组。 br dent j。 1989; 167:168–171。 4。DeCoo A,Cruz R,Quintela I等。 2013范围内的III/IV期C级牙周炎(前侵略性牙周炎)的协会研究西班牙人口。 J Clin Accentoltol。 2021; 48:896-906。 5。 Div> Divaris K,Monda KL,North Ke等。 探索慢性牙周炎的遗传基础:全基因组关联研究。 hum mol Genet。 2013; 22:2312-2324。 6。 Nibali L,Bayliss-Chapman J,Almofareh SA,Zhou Y,Divaris K,Vieira AR。 牙周炎的遗传力是什么? 系统评价。 j dent res。 2019; 98:632-641。 7。 Tegelberg P,Leppilahti JM,YlöstaloA等。 芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。 BMC口腔健康。 2021; 21(1):611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究,对14,000例常见疾病和的病例研究1988; 15:469-478。2。Petersen PE,Bourgeois D,Ogawa H,Estupinan-Day S,NdiayeC。口腔疾病的全球负担和口腔健康风险。公牛谁。2005; 83:661-669。 3。 Jenkins WMM,Kinane DF。 牙周炎中的“高风险”组。 br dent j。 1989; 167:168–171。 4。DeCoo A,Cruz R,Quintela I等。 2013范围内的III/IV期C级牙周炎(前侵略性牙周炎)的协会研究西班牙人口。 J Clin Accentoltol。 2021; 48:896-906。 5。 Div> Divaris K,Monda KL,North Ke等。 探索慢性牙周炎的遗传基础:全基因组关联研究。 hum mol Genet。 2013; 22:2312-2324。 6。 Nibali L,Bayliss-Chapman J,Almofareh SA,Zhou Y,Divaris K,Vieira AR。 牙周炎的遗传力是什么? 系统评价。 j dent res。 2019; 98:632-641。 7。 Tegelberg P,Leppilahti JM,YlöstaloA等。 芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。 BMC口腔健康。 2021; 21(1):611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究,对14,000例常见疾病和的病例研究2005; 83:661-669。3。Jenkins WMM,Kinane DF。牙周炎中的“高风险”组。br dent j。1989; 167:168–171。 4。DeCoo A,Cruz R,Quintela I等。 2013范围内的III/IV期C级牙周炎(前侵略性牙周炎)的协会研究西班牙人口。 J Clin Accentoltol。 2021; 48:896-906。 5。 Div> Divaris K,Monda KL,North Ke等。 探索慢性牙周炎的遗传基础:全基因组关联研究。 hum mol Genet。 2013; 22:2312-2324。 6。 Nibali L,Bayliss-Chapman J,Almofareh SA,Zhou Y,Divaris K,Vieira AR。 牙周炎的遗传力是什么? 系统评价。 j dent res。 2019; 98:632-641。 7。 Tegelberg P,Leppilahti JM,YlöstaloA等。 芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。 BMC口腔健康。 2021; 21(1):611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究,对14,000例常见疾病和的病例研究1989; 167:168–171。4。DeCoo A,Cruz R,Quintela I等。2013范围内的III/IV期C级牙周炎(前侵略性牙周炎)的协会研究西班牙人口。 J Clin Accentoltol。 2021; 48:896-906。 5。 Div> Divaris K,Monda KL,North Ke等。 探索慢性牙周炎的遗传基础:全基因组关联研究。 hum mol Genet。 2013; 22:2312-2324。 6。 Nibali L,Bayliss-Chapman J,Almofareh SA,Zhou Y,Divaris K,Vieira AR。 牙周炎的遗传力是什么? 系统评价。 j dent res。 2019; 98:632-641。 7。 Tegelberg P,Leppilahti JM,YlöstaloA等。 芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。 BMC口腔健康。 2021; 21(1):611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究,对14,000例常见疾病和的病例研究2013范围内的III/IV期C级牙周炎(前侵略性牙周炎)的协会研究西班牙人口。J Clin Accentoltol。2021; 48:896-906。5。Div> Divaris K,Monda KL,North Ke等。探索慢性牙周炎的遗传基础:全基因组关联研究。hum mol Genet。2013; 22:2312-2324。 6。 Nibali L,Bayliss-Chapman J,Almofareh SA,Zhou Y,Divaris K,Vieira AR。 牙周炎的遗传力是什么? 系统评价。 j dent res。 2019; 98:632-641。 7。 Tegelberg P,Leppilahti JM,YlöstaloA等。 芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。 BMC口腔健康。 2021; 21(1):611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究,对14,000例常见疾病和的病例研究2013; 22:2312-2324。6。Nibali L,Bayliss-Chapman J,Almofareh SA,Zhou Y,Divaris K,Vieira AR。牙周炎的遗传力是什么?系统评价。j dent res。2019; 98:632-641。7。Tegelberg P,Leppilahti JM,YlöstaloA等。芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。BMC口腔健康。 2021; 21(1):611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究,对14,000例常见疾病和的病例研究BMC口腔健康。2021; 21(1):611。8。欢迎信托基金案件控制联盟。全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究,对14,000例常见疾病和