使用综合建模框架研究了一种将激光粉末床熔合 (PBF-LB) 与层间打磨相结合的混合金属增材制造 (AM) 工艺,以提供新的见解,说明激光粉末床熔合工艺产生的不均匀微观结构和残余应力如何影响层间打磨过程中产生的诱导残余应力场。研究人员最近研究了类似的混合金属增材工艺导致的微观结构变化,然而,他们只是假设由此产生的微观结构对诱导残余应力有一定影响。此外,研究人员通过数值研究了打磨/滚压工艺参数对诱导应力的影响,但忽略了微观结构的影响,从而做出了均匀、各向同性的假设。这种做法抑制了对不均匀熔合层中可能存在的微观结构驱动的各向异性的预测。本文通过参数化研究了微观结构建模、固有残余应力映射和环境温度对混合金属增材工艺过程中诱导残余应力的影响。所展示的建模框架结合了激光粉末床熔合过程中产生的固有残余应力以及预测的微观结构,在随后的打磨模拟中阐明它们对打磨引起的残余应力的单独和综合影响。研究结果表明,对不均匀的 PBF-LB 微观结构进行建模会沿打磨表面引入塑性应变和残余应力的各向异性分布;沿处理过的表面平面应力分量的周期性与 PBF-LB 扫描线相重合。固有残余应力对打磨引起的残余应力的影响不太显著,但仍然可以观察到。升高的温度不仅会降低引起的压缩残余应力的幅度,而且还会导致沿扫描线和阴影空间预测的残余应力分量幅度变化较小。所提出的框架为微观结构和 PBF-LB 残余应力对打磨引起的应力的解耦影响提供了新的见解,而这些影响是无法通过实验技术区分的。然而,试样深度方向上的平均残余应力趋势以及抛光后的表面硬度值分别与文献中记录的X射线衍射和微压痕测量结果具有良好的一致性。
生产过程●使用应用程序工具将基材箔涂上泥浆(例如插槽死亡,刀片医生,Anilox辊)。●底物箔的连续或间歇性涂层是可能的。涂层。通常,将串联涂层过程用于顺序涂层。●涂层后,涂层底物箔通过干燥通道。网络是由辊或悬浮系统运输的。加热以从涂层中去除溶剂。●为了实现单个温度剖面,该通道分为不同的温度区域。如果使用了毒性溶剂,则将其回收,处理或回收。●通过干衣机后,将网络冷却至室温并汇总。
非环状羰基叶立德与偶极亲和剂的选择性 [3+2] 偶极环加成反应是一种非常有用的方法,可以合成具有复杂饱和度和取代基变化的五元氧杂环。1 此类环醚(四氢、二氢和呋喃)是许多生物活性天然产物和药物中发现的重要结构基序。2 不幸的是,虽然 [3+2] 环加成仍然是上述产品的可行方法,但 1,3- 偶极羰基叶立德在化学界尚未得到充分利用,原因是催化剂昂贵或无法在温和条件下有效生成叶立德中间体。3 为了解决这些缺点,我们的小组开发了一种有机光氧化还原方案,从二芳基环氧物生成羰基叶立德,该方案在与偶极亲和剂环化后产生环醚。然后将这些环醚用于经典的木脂素天然产物全合成(方案 1)。4 虽然我们的方法范围广泛,并有效地为该木脂素天然产物子类提供了统一的方法,但通过这种方法在环加成过程中实现区域选择性尚未实现。
HDAC 是一类催化组蛋白尾部赖氨酸残基乙酰基去除的酶,从而导致染色质重塑。[3] 具体而言,乙酰基的去除会导致染色质凝聚,这是由于去乙酰化的组蛋白胺的氮的正电荷与带负电荷的 DNA 链之间的相互作用。[4] 这种相互作用阻碍了转录因子的进入,最终导致转录抑制。因此,HDAC 是调控基因表达的重要酶。[5] 在 HDAC 底物中,不仅有组蛋白尾部的赖氨酸,还有非组蛋白,如转录因子、细胞骨架蛋白、分子伴侣和核输入因子,涉及广泛的生物学过程。[6]
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Epibond ® 200 A 树脂 50 1 Epibond ® 200 B 硬化剂 50 1 待粘合基材应经过适当的表面处理并且不含任何污染物。将两种组分充分混合几分钟直至获得均匀的混合物,或从 1:1 200ml 或 50ml 双筒筒中分配。对于 200 mL 尺寸,使用 TAH 10 毫米直径 x 24 元件螺旋混合喷嘴或同等产品。对于 50 mL,使用 Mixpac™ B 系统 06 毫米直径 x 20 元件螺旋混合喷嘴或同等产品。应用将混合的粘合剂用抹刀涂抹到经过适当预处理的干燥接头表面上。厚度为 0.004 至 0.012 英寸(0.1 至 0.3 毫米)的粘合剂层通常可提供最大的搭接剪切强度。然而,这种粘合剂的设计效果可达 0.12 英寸(3 毫米)厚。一旦涂抹粘合剂,应立即组装和夹紧要粘合的部件。固化期间整个接合区域均匀的接触压力将确保最佳性能。处理强度通过在室温下用 PPA 和涂底漆的铝进行搭接剪切强度测量,单位为 psi (MPa)
蒽环类药物毒性(AIC)是蒽环类疗法的严重副作用。鉴定与AIC风险相关的基因和遗传变异具有临床潜力作为心脏毒性预测工具,并允许开发个性化疗法。在这篇综述中,我们概述了通过关联研究确定的已知AIC基因的功能,并根据其在AIC中的机械性暗示对其进行了分类。我们还讨论了在人类诱导的多能干细胞衍生的心肌细胞(HIPSC-CMS)中与AIC相关变体的功能验证的重要性,以推动遗传预测性生物标志物的实现。最后,我们回顾了如何使用患者特异性的HIPSC-CMS来识别与患者相关的新型功能靶标和发现心脏保护剂药物以防止AIC。实施功能验证和HIPSC-CMS对药物发现的使用将确定下一代高效和个性化的心脏保护剂,并加速将批准的AIC生物标志物纳入临床实践。