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World File Search System生理需求
Hawkmoth信息素转导涉及G蛋白 - ...
抽象的进化压力适应了昆虫化学效应，以适应其各自的生理需求和生态壁ni的任务。孤独的夜间飞蛾依靠他们的急性嗅觉在晚上找到伴侣。通过大多数未知的机制，以最大的灵敏度和高时间分辨率检测到信息素。虽然昆虫嗅觉受体的逆拓扑和与嗅觉受体共感染者的异构化表明通过气味门控受体 - 离子通道复合物的离子型转导，但矛盾的数据提出了扩增的G-protein-G-protein - 耦合的转导。在这里，我们在特定时间中使用了男性甘达·塞克斯塔·霍克莫斯（Manduca Sexta Hawkmoths）的信息素敏感性的体内尖端录制（REST与活动与活动）。由于嗅觉受体神经元在其信息素响应的三个连续时间窗口中区分了信号参数（phasic; tonic; tonic;晚期，持久），因此分别分析了各自的响应参数。G蛋白的破坏 - 偶联的转导和磷脂酶C的阻滞减少并减慢了霍克莫斯活动阶段的阶段反应成分，而不会影响活动和休息期间的任何其他响应。使用细菌毒素阻止Gαo或持续激活GαS的Gα亚基的使用细菌毒素的持续激活影响了变质的信息素反应，而靶向GαQ和Gα12/13的毒素却无效。 因此，可以通过考虑昼夜节律时间和独特的气味响应成分来解决有关昆虫嗅觉的差异。使用细菌毒素的持续激活影响了变质的信息素反应，而靶向GαQ和Gα12/13的毒素却无效。因此，可以通过考虑昼夜节律时间和独特的气味响应成分来解决有关昆虫嗅觉的差异。与这些数据一致，磷脂酶Cβ4的表达取决于Zeitgeber时间，这表明昼夜节律调节的代谢素信息素转导级联级联反应最大化霍克莫斯活性阶段的信息素转导的敏感性和时间分辨率。
引用GAO X，Chen Y和Cheng P（2024）解锁运动潜力：利用肌动物延迟肌肉骨骼衰老并改善Cognitiv
随着预期寿命，肌肉减少症，认知障碍，脆弱和与年龄相关的厌食症的全球增长已成为老年护理中的重要问题（Morley，2017b）。先前的一项研究报告说，痴呆症的全球患病率预计每20年每20年增加一倍，到2050年可能会达到1.315亿患者（Prince等，2015）。痴呆症患者中有一个显着的痴呆病例（60％ - 80％）的病例，包括患有阿尔茨海默氏病（AD）的个体，一种神经退行性疾病。另一方面，轻度认知障碍（MCI）是轻度痴呆和正常衰老之间的过渡阶段，并且通常在AD发作之前（Grundman等，2004）。与与衰老相关的典型认知变化不同，MCI通常涉及认知能力的下降，例如记忆丧失和学习困难，但不符合痴呆症的标准。但是，超过50％的MCI个体在4 - 6年内经常发展为AD或其他形式的痴呆症（Hansson等，2006）。肌肉减少症和认知都与衰老有关，也彼此紧密相关，并且是正在进行的研究的关键领域。肌肉减少症的成分，例如步态速度和肌肉力量，已与认知障碍有关。Buchman等。报告说，握力强度每年减少1磅的AD风险增加了9％（Buchman等，2007）。此外，步态速度也是痴呆症的公认预测指标，尤其是在具有潜在认知障碍的个体中（Montero-Odasso等，2020）。随后，Safdar和他的肌肉质量和步态速度的EWGSOP2标准与死亡率较高相关，表明肌肉质量或功能的降低与死亡风险升高有关（Cruz-Jentoft等，2019）。因此，肌肉减少症可能导致肌肉功能障碍，步态速度降低和认知能力下降之间的双向双向关联，这通常称为肌肉脑环。多项研究强调了定期运动在预防和管理代谢性疾病（例如肥胖，2型糖尿病和肌肉减少症）中的重要性（Booth等，2012）。体育活动也与改善的认知功能和降低神经退行性疾病的风险有关（Tyndall等，2018）。随着长期暴露于运动，身体经历了一系列适应，以满足增加的需求。这可能涉及肌肉力量，心血管能力和代谢效率等因素以及其他因素的变化。Allostasis Interoception模型认为，大脑在预测和满足定期运动引起的生理需求方面起着关键作用。通过不断监测内部条件，大脑可以调整身体系统以保持最佳功能（Bobba-Alves等，2022）。常规身体活动在保持身体有效预测和对压力源的能力方面起着至关重要的作用。相反，久坐的生活方式会破坏这种能力，从而导致整体健康状况下降和慢性病风险增加。尽管有这些发现，但仍缺乏对所涉及的分子机制的完全理解。研究表明，久坐行为和缺乏体育锻炼是MCI和AD患者肌肉减少症的危险因素（Sugimoto等，2016），并且一致的运动或体育锻炼或体育训练会导致各种生理变化，从而增强骨骼肌肉的大小和力量，最终有助于与成年成年成年成年成年肌肉运动的负面影响。对这一领域的值得注意的贡献是Pedersen及其同事（Pedersen等，2003）的肌动物（肌肉产生的细胞因子）的概念。
太空食品技术：历史背景、现在前景和未来前景
Nishanth M 摘要 自人类航天早期以来，太空食品技术取得了重大进步。过去，人们通常将食物冷冻干燥或辐照以延长其保质期并减少其体积，但这些方法会导致食物的味道和质地不佳。如今，太空食品通常包装在可复水的袋子中，可以在飞行中加热。然而，目前的太空食品技术仍然面临着诸多挑战，例如需要延长保质期、缺乏新鲜食材以及需要满足宇航员在长期任务期间的营养需求。未来，垂直农业和 3D 食品打印等食品生产技术的进步可能有助于改善太空食品的口感和营养价值，并使在航天器上种植新鲜农产品成为可能。此外，研究太空食物的心理影响对于保持宇航员的士气和生产力至关重要。本综述重点介绍太空食品及其技术的起源和历史、目前正在使用的方法和方法以及未来的进步和机遇。 关键词：太空食品；食品生产；食品包装；生命支持系统；冷冻干燥 引言 宇航员在太空失重状态下会吃一种特殊的食物，即“太空食品”。适当的饮食对于长期太空旅行中的社会心理至关重要，而摄入正确的营养素可以维持这种心理。膳食营养对宇航员的生命健康至关重要。太空食品应具有小巧、轻便、便于携带、能够抵御辐射、振动和低压等环境变量的有害影响等特点。太空食品在成分、储存、营养成分和食用方式方面与普通食品不同。太空环境会带来许多生理变化，如骨质流失、肌肉质量下降、免疫功能下降、肠道转运时间减慢、肠道通透性降低等，这些变化可能会影响食物的吸收。为宇航员提供足够的太空飞行食物和营养，是保证他们健康的关键。然而，在太空旅行过程中，航天员的膳食摄入可能经常不足，导致其营养状况明显下降，并引发或加剧失重环境下对人体健康的生理变化。因此，航天食品需要不断改进。太空食品的开发应遵循两个目标：一是满足航天员生存所需的生理需求；二是满足航天员在长期、艰苦的太空任务中对心理健康和享受的需求。科学技术的进步大大增加了太空食物的数量和质量。太空饮食和地球饮食之间唯一的解剖学区别就是这些。今天，宇航员可以吃一周的完全不同的美食。美国宇航员在太空中沉迷于自己的快餐文化，他们吃汉堡包、沙拉、香肠馅饼、甜点，甚至感恩节吃火鸡。国际空间站上的俄罗斯机组人员可以享用一份有 300 多种选择的菜单，每天四餐，每餐都有各种选择，包括干肉、西兰花和奶酪、冻梭子鱼猪肉、杏仁烤土豆等。日本料理在日本占主导地位，包括寿司、面条、纳豆饭、水果、咖喱牛排、海鲜、炖猪肉等。如今，宇航员可以选择的中国菜系多达 100 多种，包括鱼香肉丝、宫保鸡丁、莲子粥、蒸牛肉、粽子、八宝饭、凉茶等等。食品加工和保鲜技术的进步，促成了如此丰富多样的饮食。（Jiang et al 2019）[14] 。
反义寡核苷酸的强大世界：从实验室到临床
对生物机制的理解使得开发第一种靶向疗法成为可能。这些疗法最初针对的是导致疾病或与疾病特别相关的蛋白质。对 ER 在乳腺癌中的作用的理解以及对其阻断机制的识别推动了针对所谓“激素依赖性”乳腺癌（ER 阳性、雌激素受体阳性）的激素疗法的开发。他莫昔芬现在是 ER 阳性乳腺癌的标准治疗方法。它通过竞争性抑制雌二醇与其受体的结合起作用（Jordan，2003 年）。针对特定表位的单克隆抗体也构成了一类非常重要的靶向疗法。它们彻底改变了哮喘等炎症性疾病的治疗（Pelaia 等人，2017 年）。然而，对导致疾病的基因变异的识别为使用靶向疗法提供了主要动力。例如，相互易位t(9; 22)，即费城染色体，是慢性粒细胞白血病 (CML) 的标志。因此，t(9;22) 易位最先用于确诊 CML (Heisterkamp 等，1990 年；Rowley，1973 年)。这种易位会产生异常的融合基因 (BCR-ABL)。由此产生的 BCR-ABL 融合蛋白由于其组成性酪氨酸激酶活性而具有致癌特性 (Lugo、Pendergast、Muller 和 Witte，1990 年)。与蛋白激酶催化位点结合的 ATP 竞争性抑制剂的开发导致了一种特异性疗法：伊马替尼或 Gleevec ®，从而彻底改变了 CML 和其他疾病的治疗方式 (Kantarjian 和 Talpaz，2001 年)。同样，致癌 NTRK（神经营养性原肌球蛋白相关激酶）融合基因的鉴定最近导致了特异性抑制剂（larotrectinib 或 Vitrakvi ®、entrectinib 或 Rozlytrek ®）的开发，用于治疗成人和儿童的 NTRK 阳性癌症（Cocco、Scaltriti & Drilon，2018 年）。在肿瘤学中，针对复发性点突变的特异性抑制剂也得到了广泛开发（Martini、Vecchione、Siena、Tejpar & Bardelli，2012 年；Skoulidis & Heymach，2019 年）。在某些情况下，会产生很少或根本不产生蛋白质。胰岛素就是这种情况，胰岛素依赖型糖尿病（I 型）患者缺乏这种酶。患者接受胰岛素疗法治疗，通过施用替代蛋白质来忠实重现胰岛素生理分泌的效果。 1982 年，第一种人类胰岛素蛋白上市，开创了一种新模式：可以修改激素蛋白的序列，使其药代动力学特性与患者的生理需求相匹配（McCall & Farhy，2013 年）。除了这些“蛋白质特异性”疗法外，还开发了针对 DNA（脱氧核糖核酸）的方法。至于蛋白质，最初的治疗尝试是基于对 DNA 的整体改变，例如通过使用烷化剂。这些药物会诱导非特异性共价键的产生，从而产生 DNA 加合物。它们会破坏复制和转录，这解释了它们在癌症治疗中的用途（Noll、Mason 和 Miller，2006 年）。插入也是小平面分子与 DNA 的一种特殊结合模式。它们会改变 DNA 的构象，破坏 DNA 和 RNA 聚合酶的活性（Binaschi、Zunino 和 Capranico，1995 年）。靶向 DNA 的分子并不局限于肿瘤学应用。例如，甲氨蝶呤是一种在细胞周期 S 期抑制核酸合成的抗代谢物，它已经取代了传统上使用的银盐用于治疗类风湿性关节炎（Browning、Rice、Lee 和 Baker，1947 年）。除了这些以非特异性方式与 DNA 相互作用的分子之外，人们还设想了针对性策略，以纠正导致疾病的有害基因。这种方法被称为基因疗法（Kaufmann、Büning、Galy、Schambach 和 Grez，2013 年）。一个非常有前景的例子（正在申请上市许可 [MA]）涉及治疗 β 地中海贫血症，这是一种血红蛋白遗传性疾病。在这里，患者的干细胞被分离并被改造以替换有害基因，这样它们就可以产生正常的血红蛋白。然后将改造后的细胞注射回患者体内（Cavazzana-Calvo 等人，2010 年；Thompson 等人，2018 年）。这些令人惊叹的方法可以用于治疗许多疾病，包括糖尿病，尽管它们的实施非常复杂。最后，长期以来被认为是简单中间分子的 mRNA 最近已成为感兴趣的治疗靶点。 mRNA 是精细转录和转录后调控的位点，与许多疾病有关。因此，近年来 RNA 分子也受到关注，因为这些分子与蛋白质和 DNA 一样，是开发靶向疗法的候选分子（Disney、Dwyer 和 Childs-Dis-ney，2018 年）。第一种反义寡核苷酸 (ASO) 就是在这种背景下出现的。ASO 是单链合成 RNA 或 DNA 分子，平均长度为 12 至 25 个核苷酸。它们的序列与其靶标的序列互补，以确保特异性。因此，ASO 的序列由其靶标的序列决定。此外，这些分子可以定位在细胞质和细胞核中，从而可以到达细胞质和/或细胞核靶标（参见 Potaczek、Garn、Unger 和 Renz，2016 年的综述）。 ASO 经过化学改性，免受核酸酶的作用（否则会降解它们），并允许它们穿过质膜而无需矢量化。根据这些变化，ASO 可分为三代（如下所述）（图 1）。ASO 的化学性质很重要，因为它决定了其作用方式（降解目标 RNA 或掩盖位点而不降解）。因此，ASO 可以进行广泛的调节，