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AASLD 非酒精性脂肪性肝病临床评估和管理实践指南
缩写：AASLD，美国肝病研究协会；AI，人工智能；ALT，丙氨酸氨基转移酶；AST，天冬氨酸氨基转移酶；AUROC，受试者工作特征曲线下面积；BMI，身体质量指数；CAP，控制衰减参数；CKD，慢性肾病；cT1，校正 T1；CVD，心血管疾病；DM，糖尿病；DNL，从头脂肪生成；DPP-4，二肽基肽酶-4；ELF，增强型肝纤维化；FAST，FibroScan-AST；FDA，美国食品药品监督管理局；FIB-4，纤维化-4 指数；GH，生长激素；GLP-1RA，胰高血糖素样肽-1 受体激动剂；LDL-C，低密度脂蛋白胆固醇；LSM，肝脏硬度测量；MAST，来自 MRI-PDFF、MRE 和血清 AST 的评分； MEFIB，MRE 与 FIB-4 联合使用；MRE，磁共振弹性成像；NIT，无创性检查；OSA，阻塞性睡眠呼吸暂停；PCOS，多囊卵巢综合征；PDFF，质子密度脂肪分数；PIVENS，吡格列酮、维生素 E 和安慰剂治疗非糖尿病性 NASH 患者的疗效对比；RCT，随机对照试验；SGLT-2，钠葡萄糖协同转运蛋白-2；T2DM，2 型糖尿病；TM6SF2，跨膜 6 超家族成员 2；UDCA，熊去氧胆酸；VCTE，振动控制弹性成像
SOCS2 通过抑制 KIT 激活来抑制 GIST 的肿瘤发生并增加 GIST 对伊马替尼的敏感性
细胞因子信号传导抑制因子 2 (SOCS2) 通过负反馈调节代谢来抑制生长激素受体 (GHR) 信号传导。在本研究中，我们发现 GHR 上调 SOCS2 表达，而胃肠道间质瘤 (GIST) 的关键驱动突变 KIT 突变会抑制 GIST 中的 SOCS2 表达。此外，SOCS2 除了抑制 GHR 信号传导外，还与 KIT 突变的激活相关并抑制其激活，但不抑制野生型 KIT，这表明 KIT 突变可能通过下调 SOCS2 表达来促进其激活。因此，SOCS2 抑制了体外 GIST 细胞的存活和增殖。在 KIT V558A/WT 小鼠中，SOCS2 表达的敲除会增加 GIST 的肿瘤发生率并缩短小鼠的寿命。此外，SOCS2的存在增强了伊马替尼对KIT信号和GIST细胞存活和增殖的抑制作用，伊马替尼治疗使KIT V558A/WT小鼠的肿瘤生长比KIT V558A/WT /SOCS2 -/-小鼠的肿瘤生长进一步降低，提示SOCS2在GIST对靶向治疗的敏感性中起着关键作用。总之，我们的研究结果揭示了SOCS2在GIST的肿瘤发生和GIST对靶向治疗的敏感性中的关键作用，为改进治疗策略提供了更好的依据。
除草剂利谷隆对热带爪蟾大脑和睾丸 DNA 甲基化谱的雄性传递跨代效应
除草剂利谷隆可对非洲爪蟾（Xenopus Tropicalis）产生内分泌干扰作用，包括从未接触过该污染物的后代。这些影响跨代传递的机制有待进一步研究。在这里，我们研究了大脑和睾丸 DNA 甲基化谱的跨代改变，这些改变是从发育过程中接触到环境相关浓度利谷隆的祖父那里遗传下来的。简化代表性亚硫酸氢盐测序 (RRBS) 揭示了成年雄性 F2 代大脑 (3060 个 DMR) 和睾丸 (2551 个 DMR) 中的许多差异甲基化区域 (DMR)。大脑中参与生长激素 ( igfbp4 ) 和促甲状腺激素信号传导 ( dio1 和 tg ) 的关键基因存在差异甲基化，并与体型、体重、后肢长度和血糖水平的表型改变相关，表明这些甲基化变化可能是利谷隆跨代效应的潜在介质。睾丸 DMR 存在于精子发生、减数分裂和生殖细胞发育所必需的基因（ piwil1 、 spo11 和 tdrd9 ）中，其甲基化水平与每个曲细精管的生殖细胞巢数量相关，这是精子发生中断的终点。DMR 还存在于调节表观遗传景观的机制（包括 DNA 甲基化）的几个基因中
肢端肿瘤性心肌病：本身？ GH和IGF-I过度和治疗对心血管危险因素的影响
肢端肥大是一种慢性疾病，是由于不断升高的生长激素（GH）和胰岛素样生长因子I（IGF-I）引起的。如果没有得到充分处理，GH和IGF-I过量与各种心血管危险因素有关。这些症状主要包括高血压和葡萄糖代谢受损，可以在大约三分之一的患者中服用。其他合并症是血脂异常和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的存在。然而，即使没有常规的心血管危险因素，也可能会发生肌肉拨打肥大，这反映了GH和IGF-I本身对心肌的影响，并将其定义为肢体瘤性心肌病。基于超声心动图的前一个研究报告了心肌病的患病率很高，但基于心脏磁共振成像的研究中这种患病率要低得多。肌肥大中的肌肉直达肥大是由于细胞内心肌质量和细胞外心肌基质的同质增加，并通过细胞内变化成功治疗后改善。心脏内饮水或异位脂质积累可能并不相关。成功的治疗显着地改善了心肌形态，以及性危险危险因素。除了GH/IGF-I降低疗法外，心血管并发症的诊断和治疗对于成功管理肢端肥大至关重要。©2023 Instituto Mexicano del Seguro Social（IMSS）。由El-Sevier Inc.出版的所有权利保留。
晚期诊断的颞部综合征患者的长期随访
坦普尔综合征是一种罕见的印迹障碍，是由 14 号染色体的关键印迹区域 14q32 发生改变引起的。其特征是新生儿出生前和出生后生长迟缓、躯干肌张力减退和面部畸形。我们报告了一名 18 岁女孩，她被晚期诊断为坦普尔综合征，表现出所有典型的体征和症状，包括出生时小于胎龄、喂养困难、肌张力减退和发育里程碑延迟、中枢性性早熟、躯干肥胖和生长迟缓。该患者是文献中报告的第二例有临床和生化雄激素过多症迹象的患者，也是第一例使用脱氢可的松® 治疗且反应良好的患者。该患者的临床诊断是在一家罕见内分泌疾病中心进行长期随访后做出的，最近确定了 14q32 染色体印迹中心 (DLK/GTL2) 完全低甲基化的分子遗传学诊断。未进行生长激素治疗，尽管性早熟的治疗符合标准方案，但她的最终身高仍低于目标范围。提高对 Temple 综合征的认识和及时的分子诊断可以改善这些患者的临床护理，并预防固有的代谢后果。关键词：Temple 综合征，晚期诊断，长期随访
TIR1 转基因在秀丽隐杆线虫生殖干细胞中激发生长素诱导的 LAG-1 降解的效率比较
生长素诱导降解 (AID) 系统最初由 Dernburg 实验室引入秀丽隐杆线虫，现已成为研究基因功能的组织特异性和/或时间方面的一种广泛使用的方法（Zhang 等人，2015 年；Ashley 等人，2020 年；Martinez 等人，2020 年）。AID 系统利用植物来源的 E3 泛素连接酶 TIR1，在用植物生长激素生长素处理后特异性地降解与“降解决定子”标签融合的蛋白质。为了提高 AID 系统的实用性，Ward 实验室最近生成了一组扩展的 TIR1s 转基因，由不同的组织特异性启动子控制（Ashley 等人，2020 年）。在这里，我们旨在比较不同种系表达的 TIR1 转基因降解转录因子 LAG-1 的效率，该转录因子的 C 端带有降解决定子 (Chen et al. , 2020)。如图 1 所示，这些 TIR1 转基因由以下启动子驱动：gld-1p (Zhang et al. 2015)、mex-5p (Ashley et al. 2020)、sun-1p (Ashley et al. 2020) 和 pie-1p (Kasimatis et al. 2018)，并含有所示的 C 端荧光蛋白和 3' 非翻译区 (图 1A)。
良好的振动：全身振动如何提高情绪并为运动提供新的途径
长期以来通过各种研究建立了体育锻炼与心理健康之间的相关性。本文Ex倾向于特定的运动方式（全身振动（WBV））及其对心理健康的潜在益处。最初的讨论强调了锻炼对情绪增强和认知功能的有据可查的积极影响。然后，叙述过渡到对WBV的详细研究及其作为替代性运动形式的上升，特别是专注于改善不同人口统计学的心理健康的能力。显着的研究，展示了WBV对情绪，认知功能和自主IC神经系统（尤其是在老年人群中）的影响。一个细分市场致力于分析生长激素（GH）分泌与心理健康之间的关系，并特别强调WBV如何影响GH水平。各种研究方法和人口统计学的不同，以了解WBV对GH分泌的急性和长期影响。审查表明，WBV可以作为VI练习替代方案，对具有行动能力挑战的人或发现传统的运动制度令人生畏的人可能有益。此外，经常与WBV相关的增强情绪效果可能部分归因于其对GH水平的影响。简介本文呼吁进行更广泛的研究，以阐明基础机制，并建立有关心理健康改善的WBV AP综述的确定指南，这可能具有跨越临床环境，运动训练和一般健康状况的广泛影响。
植物生产中的微生物生物肥料
摘要：在可持续农业中，植物营养是最重要的元素。生物肥料引入微生物，以改善植物的营养状况并提高其对农作物的可及性。为了满足不断增长的人口的需求，有必要使用正确类型的肥料来生产健康的作物，以便为它们提供所需的所有关键营养。但是，对化肥的依赖越来越多，正在破坏环境并对人类健康产生负面影响。因此，据信，将微生物与化学肥料一起使用，是增加植物生长和土壤肥力的最佳策略。在可持续农业中，这些微生物为农作物带来了显着的好处。除了定居植物系统（附生植物，内生和根磷酸盐）外，有益的微生物在周围生态系统的养分中发挥了关键作用。微生物，尤其是真菌，在植物中也起保护功能，增强防御系统的反应，并在与土壤铁的效率或磷酸化溶解度有关的情况下发挥关键作用。与植物相关的微生物都可以促进植物的生长，而不论天然和极端条件如何。最常用的促进生长微生物的策略是氮固定，生长激素，铁载体，HCN，各种水解酶的产生以及钾，锌和磷的溶解度。对生物肥料的研究已经广泛且可用，证明了这些微生物如何为农作物提供足够的营养物质以提高产量。本综述详细介绍了PGPR作用的直接和间接机制及其在植物生长和耐药性中的相互作用。
肢端肥大症患者诱发高血糖
pasireotide是一种用于治疗厄运病的生长抑素类似物，这是由过量生长激素引起的慢性疾病。尽管对pasireotide的治疗益处是对无法充分控制的肢端肥大的二线治疗方法，但主要关注的是其高血糖副作用。在这里，我们提供了有关如何选择适当的肢端肥大症患者进行pasireotide治疗的指导。我们总结了与pasireotide相关高血糖高风险的患者的基线特征，并建议基于风险验证的监测策略。对血糖水平（SMBG）的自我监测，禁食等离子体葡萄糖（FPG）的测量值，餐后等离子体葡萄糖（PPG）和常规的HBA1C测量值是我们建议的监测方法的基础。pasireotide诱导的高血糖的病理生理学涉及降6型激素GIP（葡萄糖依赖性胰岛素多肽）和GLP-1（甘氨酸样肽-1）的分泌降低。我们的专家建议通过建议在所有适当的患者中均可在所有适当的患者中，通过建议基于君主治疗的二肽基肽-4抑制剂（DPP-4I）（DPP-4I）（DPP-4I）（DPP-4I）（DPP-4I）（DPP-4I）（DPP-4I），以所有适当的患者在适当的患者中访问了替代人，我们的专家建议涉及基于肠血蛋白诱导的高血糖的特异性病理生理学（DPP-4I）和Glucagogon-1抑制剂（GLP-1 RA）。此外，我们强调了对肢端肥大，出色的糖尿病教育，营养和生活方式指导的充分控制的重要性，并建议在pasireotide下的高血糖患者管理中不确定性的情况下咨询专家糖尿病学家。
脑源性神经营养因子mRNA的未翻译区域控制其翻译性和亚细胞定位
脑衍生的神经营养因子（BDNF）促进了发育过程中神经元的生存和生长。在成人神经系统中，BDNF对于多种生物学过程（例如记忆形成和食物摄入）中的突触功能很重要。此外，BDNF还与心血管系统的开发和维护有关。BDNF基因包括几个替代的未翻译5 0外显子和两个3 0 UTR的变体。尚未建立这些整个替代品对转换性的影响。使用报告基因并翻译核糖体的纯粹纯度分析，我们显示了普遍存在的BDNF 5 0 UTR，但不是3 0 UTR，对翻译产生抑制作用。但是，与以前的报告相反，我们没有检测到神经元活动对BDNF翻译的显着影响。通过敲击牛3 0 UTR的敲门式分析，牛生长激素3 0 UTR表明，BDNF 3 0 UTR是有效的BDNF mRNA和BDNF mRNA和BDNF蛋白在大脑中产生的，但在肺和心脏中的抑制作用。最后，我们表明bdnf mRNA富含大鼠脑突触剂体，其中含有转录本的外显子I检测到较高的富集。总而言之，这些结果在理解BDNF UTR的功能方面发现了两个新方面。首先，长BDNF 3 0 UTR不会抑制大脑中的BDNF表达。第二，外显子I - 衍生5 0 UTR在BDNF mRNA的亚细胞靶向中具有明显的作用。