通过调节主要神经元的突触抑制 (I) 和兴奋 (E) 来稳态控制神经元的兴奋性在大脑成熟过程中非常重要。宫内大脑发育的基本特征,包括局部突触 E-I 比率和生物能量学,可以通过表现出高度规则的嵌套振荡网络事件的脑类器官 (CO) 来建模。因此,我们评估了一个“Phase Zero”临床研究平台,该平台结合了宽带可见光/近红外 (NIR) 光谱和电生理学,研究基于局部场电位光谱指数的 E-I 比率和基于线粒体细胞色素 C 氧化酶 (CCO) 活性的生物能量学。我们发现健康对照 iPSC CO 的年龄从 23 天到 3 个月对 CCO 活动 (卡方 (2, N = 10) = 20, p = 4.5400e−05) 和 30–50 Hz 之间的频谱指数 (卡方 (2, N = 16) = 13.88, p = 0.001) 有显著影响。此外,在来自精神分裂症 (SCZ) 患者 iPSC 的 34 天大的 CO 中,发现胆碱 (CHO)、艾地苯 (IDB)、R-α-硫辛酸加乙酰-l-肉碱 (LCLA) 等药物对 CCO 活性 (卡方 (3, N = 10) = 25.44, p = 1.2492e−05)、1 至 20 Hz 之间的光谱指数 (卡方 (3, N = 16) = 43.5, p = 1.9273e−09) 和 30–50 Hz (卡方 (3, N = 16) = 23.47, p = 3.2148e−05) 有显著影响。我们提出了一种多模式方法的可行性,该方法结合了电生理学和宽带可见光-近红外光谱,用于监测脑器官模型中的神经发育,可以补充传统的药物设计方法来检验具有临床意义的假设。
我们证实,电刺激显着增强了IPSC-CM的成熟,改善了FFR,传导速度,cAMP浓度和药物反应等因素。此方法有效地检测了具有多种药理作用的化合物对心肌细胞收缩性的影响。但是,我们观察到某些化合物对IPSC-CM的影响少于预期。我们假设低基因表达水平,细胞内钙浓度不足和营地浓度不足可能导致化合物反应减少。进一步的研究对于促进有关形态学的IPSC-CM的成熟是必要的(肌原纤维比对,肌膜结构,t纤维组织等。),电生理学和钙处理。这些改进将使使用此评估系统更全面地评估具有更广泛作用的药物。
该模块着重于生理和病理生理条件下神经元功能的细胞机制及其调节。神经系统的功能取决于其神经元的细胞特性和这些神经元之间的突触连接。为了适应不断变化的任务或环境条件,至关重要的是这些细胞参数是适应性的,并且可以调节。许多脑部疾病与神经元和突触特性的失调或其调节性控制有关。通过讲座,研讨会,实践练习和研究项目的结合,学生了解了研究介导神经元功能的细胞机制的最先进的神经科学方法。参与者将使用单细胞电生理学,标记,光遗传学,小鼠遗传学和神经化学方法分析神经元的功能以及如何研究神经元的功能。实验室工作着重于通过制定和执行严格的实验来进行自设计的研究项目。
永恒心脏会议 (EHC) 是一年一度的活动,旨在跟上心脏病学领域快速发展的步伐。本次研讨会将邀请国内外知名专家,深入探讨复杂冠状动脉和结构性心脏干预的最新进展 - 主要主题包括 LM 分叉和钙管理、CTO 和结构性心脏干预、高级成像和生理学 (FFR、IVUS、OCT、IVUS-NIRS)、心力衰竭和电生理学的创新设备治疗、临床心脏病学会议(血脂、高血压、心力衰竭)。您将有机会与全球知名教师一起参加大师课程,现场案例传输和基于案例的讨论,具有挑战性和复杂案例的演示以及互动测验
我出生于1964年12月4日。我在列日大学学习了生物学,并于1994年获得了博士学位,从事了我在列吉(Liège)中开发的细胞和分子生理学工作,我在Heidelberg的Helmut Kettenmann的实验室中学到了这项研究。然后,我被任命为Liège大学的生理学(“总理助理”,然后是“ Chef de Travaux”)的AS社会教授。在2002年,我在巴黎的Pierre&Marie Curie大学进行了一项休假研究,以研究使用先进的分子电生理学研究甘氨酸能神经传递。2004年,我加入了哈塞尔特大学的生理学小组,开发了一项独立的神经生物学研究计划。我于2009年成为该小组的负责人,并于2010年成为全部专业。
非缺血性心肌病,或使用已知会导致恶性心律失常的药物,例如延长 QT 间期的药物;或 在调整可能导致晕厥的药物后或与自主神经功能障碍有关后出现复发性或不明原因的偶发性晕厥;或 异常测试,例如电生理学研究或倾斜台测试对于继续满足上述所有初始插入标准并且现有设备已超过其使用寿命、无法修复或不再运行的个人,更换植入式循环记录器被认为是医疗上必要的。市售给公众并购买用于家庭使用的可穿戴心律监测仪(心脏自我监测设备)由于功效证据不足而不是医疗上必要的,被视为便利物品。此类物品包括(但不限于):
低钠血症的特征是钠水平低于 135 mmol/l,是全世界最常见的电解质紊乱。它表现出多种临床症状,特别是在神经和胃肠道领域,偶尔会导致心律失常。在我们的具体案例中,由酗酒引起的严重低钠血症导致窦性心动过缓,并伴有交替性房室传导阻滞,随后心脏骤停。纠正钠水平后恢复窦性心律。然而,严重的低钠血症和长时间的心肺复苏导致脑水肿,最终导致脑死亡。根据国家法规,患者参加了器官捐赠计划,并成功进行了器官移植。这个独特的案例强调了钠水平在心脏电生理学中的关键作用,并强调了监测心脏骤停患者的电解质水平的必要性。
与锌指核酸酶 (ZFN) 和转录激活因子样效应核酸酶 (TALENS;图 1) 相比,成簇的规律间隔短回文重复序列-CRISPR 相关 9 (CRISPR-Cas9) 技术设计简单、成本低、效率高、操作简单,已成为近年来应用最广泛的基因编辑技术。CRISPR-Cas9 是一种在细菌中发现的适应性免疫反应,与其他基因编辑技术不同,它可以利用病毒和非病毒平台在多种生物体和细胞类型的双链断裂 (DSB) 中提供熟练的基因组编辑。1 CRISPR-Cas9 技术正在迅速应用于所有生物医学研究领域,包括心血管 (CV) 领域,它促进了人们对心血管疾病 (CVD)、心肌病、电生理学和脂质代谢的更深入了解,并创建了各种细胞和动物模型来评估新疗法。2
维生素D现在被认为在心脏信号转导和基因表达的调节中具有重要作用,从而影响正常的心肌细胞功能。据报道,它通过其抗炎,抗凋亡和抗纤维化作用提供心脏保护;并防止心脏重塑,Ca 2+疗法缺陷以及异常的电生理学模式。维生素D缺乏状态与心力衰竭的发病机理有关;但是,尽管许多临床研究报告了维生素D对心脏功能的好处,但其他临床研究与这些发现不一致。这些不确定性导致了补充维生素D治疗心力衰竭的建议或被视为患有心脏功能障碍风险的预防剂的建议。因此,本文旨在描述在不同心力衰竭动物模型中维生素D的某些机制/作用部位,以及回顾对维生素D与心脏功能有关维生素D的临床相关性的临床观察和挑战。