tfrd已在中国广泛用于治疗骨质疏松症(OP)。然而,尚未完全阐明TFRD对OP的特定分子机制。我们以前的研究也证明了TFRD可以减弱OP,临床当量剂量为67.5mg/ kg/ d是TFRD治疗的有效剂量。因此,这项研究使用67.5mg/kg作为TFRD与多磁术结合使用的剂量,以研究TFRD在OP处理中的作用机理。这项研究的目的是进一步阐明基于宏基因组和代谢组分分析的TFRD的分子机制来治疗OP。在这项研究中,使用苏木精 - 欧洲蛋白(H&E)染色,微计算机断层扫描(Micro-CT)和骨矿物质密度(BMD)分析来观察TFRD对Ovariectomized(OVX)的药理作用(OVX)。随后,进行了多组学分析,包括宏基因组学,未靶向和短链脂肪酸(SCFAS)代谢组学,以识别TFRD的抗骨质疏松机制是否与肠道微生物和相关代谢物有关。我们的结果表明,TFRD可以改善OVX大鼠小梁骨的微观和密度。17种差异物种,主要来自Akkermansia,bacteroides和phascolatcoltcontocterium Genus,OVX在SCFA中有14种相关的差分代谢产物和乙酸与TFRD相反。此外,根据未靶向的代谢组学分析的结果,发现几种代谢途径,例如苯丙氨酸代谢,苯丙氨酸,酪氨酸和色氨酸生物合成,因此可能在TFRD中起重要作用。为了进一步研究肠道微生物群和相关代谢产物之间的关系,使用了长矛人的相关分析,并表明肠道菌群(如akkermansia粘膜粘膜)可能与几种代谢物和代谢途径密切相关。