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EASI p‐EASI：使用血清生物标志物组合预测接受 dupilumab 治疗的特应性皮炎患者的病情严重程度
1. Flohr C. 特应性皮炎临床试验诊断标准和结果测量：仍然一团糟。J Invest Dermatol。2011；131（3）：557-559。2. Thijs J、Krastev T、Weidinger S 等人。特应性皮炎的生物标志物：系统评价和荟萃分析。Curr Opin Allergy Clin Immunol。2015；15（5）：453-460。3. Thijs JL、Drylewicz J、Fiechter R 等人。EASI p-EASI：利用血清生物标志物组合为特应性皮炎患者的疾病严重程度提供客观测量工具。J Allergy Clin Immunol。2017；140（6）：1703-1705。 4. Walker C、Kagi MK、Ingold P 等。特应性皮炎：外周血 T 细胞活化、嗜酸性粒细胞增多症和血清因子与临床严重程度的相关性。临床实验过敏。1993；23(2)：145-153。5. Nograles KE、Zaba LC、Guttman-Yassky E 等。Th17 细胞因子白细胞介素 (IL)-17 和 IL-22 调节不同的炎症和角质形成细胞反应途径。英国皮肤病学杂志。2008；159(5)：1092-1102。6. Thijs JL、Drylewicz J、Bruijnzeel-Koomen C 等。 EASI p-EASI：预测接受环孢素 A 治疗的特应性皮炎患者的病情严重程度。过敏。2019；74(3):613-617。7. Paller AS、Kabashima K、Bieber T。特应性皮炎的治疗渠道：干旱的结束？过敏临床免疫学杂志。2017；140(3):633-643。8. Ariens LF、van der Schaft J、Bakker DS 等人。Dupilumab 对大量难治性成人特应性皮炎患者非常有效：来自 BioDay 登记处的首批临床和生物标志物结果。过敏 2019；75(1):116-126。 9. Furue M, Sugiyama H, Tsukamoto K, Ohtake N, Tamaki K. 特应性皮炎患者血清可溶性 IL-2 受体 (sIL-2R) 和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 (ECP) 水平。J Dermatol Sci 。1994；7(2):89-95。10. Guttman-Yassky E, Bissonnette R, Ungar B 等人。Dupilumab 可逐步改善特应性皮炎患者的全身和皮肤异常。J Allergy Clin Immunol 。2019；143(1):155-172。
EASI p‐EASI：使用血清生物标志物组合预测接受 dupilumab 治疗的特应性皮炎患者的病情严重程度
1. Flohr C. 特应性皮炎临床试验诊断标准和结果测量：仍然一团糟。J Invest Dermatol。2011；131（3）：557-559。2. Thijs J、Krastev T、Weidinger S 等人。特应性皮炎的生物标志物：系统评价和荟萃分析。Curr Opin Allergy Clin Immunol。2015；15（5）：453-460。3. Thijs JL、Drylewicz J、Fiechter R 等人。EASI p-EASI：利用血清生物标志物组合为特应性皮炎患者的疾病严重程度提供客观测量工具。J Allergy Clin Immunol。2017；140（6）：1703-1705。 4. Walker C、Kagi MK、Ingold P 等。特应性皮炎：外周血 T 细胞活化、嗜酸性粒细胞增多症和血清因子与临床严重程度的相关性。临床实验过敏。1993；23(2)：145-153。5. Nograles KE、Zaba LC、Guttman-Yassky E 等。Th17 细胞因子白细胞介素 (IL)-17 和 IL-22 调节不同的炎症和角质形成细胞反应途径。英国皮肤病学杂志。2008；159(5)：1092-1102。6. Thijs JL、Drylewicz J、Bruijnzeel-Koomen C 等。 EASI p-EASI：预测接受环孢素 A 治疗的特应性皮炎患者的病情严重程度。过敏。2019；74(3):613-617。7. Paller AS、Kabashima K、Bieber T。特应性皮炎的治疗渠道：干旱的结束？过敏临床免疫学杂志。2017；140(3):633-643。8. Ariens LF、van der Schaft J、Bakker DS 等人。Dupilumab 对大量难治性成人特应性皮炎患者非常有效：来自 BioDay 登记处的首批临床和生物标志物结果。过敏 2019；75(1):116-126。 9. Furue M, Sugiyama H, Tsukamoto K, Ohtake N, Tamaki K. 特应性皮炎患者血清可溶性 IL-2 受体 (sIL-2R) 和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 (ECP) 水平。J Dermatol Sci 。1994；7(2):89-95。10. Guttman-Yassky E, Bissonnette R, Ungar B 等人。Dupilumab 可逐步改善特应性皮炎患者的全身和皮肤异常。J Allergy Clin Immunol 。2019；143(1):155-172。
1% 的 EGFR 突变晚期非小细胞肺癌患者在接受酪氨酸激酶抑制剂一线治疗后病情出现进展，其中出现 KRAS p.G12C 突变
背景：约 30% 的非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者发生 KRAS 突变，但它也被认为是 EGFR 阳性 NSCLC 患者对酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 产生耐药性的机制之一。最近，针对 KRAS p.G12C 突变的新型 KRAS 抑制剂已被开发出来，并取得了令人欣喜的成果。病情进展时携带 KRAS p.G12C 突变的 EGFR 阳性 NSCLC 肿瘤的比例尚不清楚。材料和方法：收集了 512 名接受一线 TKI 治疗且病情进展的 EGFR 阳性晚期 NSCLC 患者的血浆样本。通过数字 PCR 评估 KRAS p.G12C 突变的存在。结果：总体而言，在 1.17% 的样本 (n = 6) 中检测到 KRAS p.G12C 突变。在其中两例病例中，我们可以确认 KRAS p.G12C 突变并不存在于治疗前血浆样本中，这支持了其作为获得性耐药突变的作用。根据我们的数据，KRAS G12C 患者表现出与研究队列其余患者相似的临床病理学特征，并且未发现任何临床特征与突变存在之间存在统计学上显著的关联。然而，六分之二的 KRAS G12C 肿瘤含有不太常见的 EGFR 驱动突变（p.G719X/p.L861Q）。所有 KRAS G12C 患者的 p.T790M 耐药突变检测均为阴性。结论：在接受一线 TKI 治疗后出现进展的 EGFR 阳性 NSCLC 患者中，1% 检测到 KRAS p.G12C 突变。所有 KRAS G12C 患者均未发现 p.T790M 突变，且未表现出任何独特的临床特征。关键词：KRAS、G12C、NSCLC、EGFR
主题：非承保服务 - 医疗保险指南
使患者面临住院、急性加重/失代偿、功能衰退或死亡的重大风险，病情需要制定、监测或修改针对特定疾病的护理计划，病情需要频繁调整药物治疗方案和/或由于合并症，病情管理异常复杂，提供护理的相关从业人员之间需要持续沟通和护理协调；每月前 30 分钟由医生或其他合格的医疗保健专业人员亲自提供。99425 针对单一高危疾病的主要护理管理服务，具有以下必需元素：一种预计持续至少 3 个月的复杂慢性病，使患者面临住院、急性加重/失代偿、功能衰退或死亡的重大风险，病情需要制定、监测或修改针对特定疾病的护理计划，病情需要频繁调整药物治疗方案和/或由于合并症，病情管理异常复杂，提供护理的相关从业人员之间需要持续沟通和护理协调；每个日历月，由医生或其他合格医疗保健专业人员亲自提供的额外 30 分钟（除主要程序代码外，单独列出）
Zanubrutinib 情况说明书
Zanubrutinib 如何发挥作用？ Zanubrutinib 与 ibrutinib 和 acalabrutinib 一样，可抑制 Bruton 酪氨酸激酶 (BTK) 的功能。BTK 是 B 细胞受体信号复合物的关键信号分子，在恶性 B 细胞的存活中起着重要作用。Zanubrutinib 可阻断刺激恶性 B 细胞不受控制地生长和分裂的信号。 临床试验数据的结果是什么？ 治疗后，WM 患者病情稳定、病情改善，甚至不幸的是病情进展的时期被称为“反应”。虽然病情改善有时通常被称为“缓解”，但首选的科学术语是“反应”。 WM 对治疗的反应和反应持续时间差异很大。目前，没有办法准确预测单个患者的反应有多好或多长。WM 的目标之一
特殊情况指南 | DCAS - NYC.gov
1. 全名 2. 社会安全号码和/或 OASys 档案 ID 号的最后 4 位数字 3. 考试名称和考试号 4. 电子邮件地址 5. 日间电话号码 6. 您要求补考的声明及原因。a) 如果适用，您还可以要求特殊考试安排，并附上一份您的声明，描述您残疾的具体性质以及您寻求的特殊考试安排或帮助的类型 7. 签名，以及 8. 附上由适当的持牌医生签署的信头医疗文件，其中具体说明以下 4 项：a) 病情的性质；b) 病情的持续时间；c) 病情的功能限制；d) 为什么病情会或已经阻止您按计划参加考试。
父母和监护人应了解 1 型糖尿病
• 教育：向您的孩子讲授 1 型糖尿病以及他们必须控制这种疾病的原因。了解他们的病情有助于他们更好地掌控病情。考虑让他们参加糖尿病自我管理教育和支持 (DSMES) 计划，并在可能的情况下亲自参加。您可以通过糖尿病护理和教育专家协会提供的项目查找器找到经认可的 DSMES 计划。 • 鼓励健康选择：鼓励您的孩子健康饮食和锻炼。通过全家做出健康的选择来树立榜样。美国糖尿病协会维护的糖尿病食品中心提供经济实惠的食谱和烹饪教程。 • 公开交流：公开谈论糖尿病。鼓励您的孩子表达他们对自己的病情以及所面临的任何挑战的感受。
P-BCMA-ALLO1（一种针对 B 细胞成熟抗原 (BCMA) 的同种异体嵌合抗原受体 T 细胞 (CAR-T) 疗法）在复发中的临床活性
尽管治疗方法取得了进展，但多发性骨髓瘤仍然无法治愈。B 细胞成熟抗原 (BCMA) 是一种经过充分验证的骨髓瘤抗原，目前已批准多种靶向疗法。针对 BCMA 的免疫疗法，例如双特异性 T 细胞接合剂 (TCE) 和自体 CAR-T 可提供高反应率，但复发很常见。自体 CAR-T 在后勤方面具有挑战性，因为需要进行血液分离、制造时间延长且偶尔会出现制造故障。许多患者在等待自体 CAR-T 制造时病情进展并需要过渡治疗。一些患者在等待自体 CAR-T 制造时死于病情进展。TCE 因需要长期给药而受到阻碍，这在后勤方面具有挑战性。新兴数据还表明，自体 CAR-T 在接受 TCE 治疗后病情进展的患者中的临床活性较低。最后，在接受 BCMA 靶向免疫治疗后病情出现进展的患者是一个新兴的未满足需求领域，目前针对此类患者市售的治疗方法很少。