III型干扰素(IFN-L)是IFN家族的新成员,最初被认为具有类似于I型干扰素的抗病毒功能,这两种功能都是通过JAK/STAT途径诱导的。然而,最近的发现表明,IFN-L在粘膜表面发挥非冗余抗病毒功能,与I型干扰素相比,在上皮细胞中优先产生,其功能不能用I型Interferon代替。本综述总结了最近的研究表明,IFN-L抑制病毒从细胞表面到体内的传播。进一步的研究发现,IFN-L的作用不仅限于上述功能,而且还可以直接和/或间接影响病毒诱导的炎症中的免疫细胞。本综述着重于粘膜上皮细胞中IFN-L的抗病毒活性及其对免疫细胞的作用,并总结了IFN-L发挥其作用并根据机制将其与其他干扰素区分开的途径。最后,我们得出结论,IFNL是一种有效的表皮抗病毒因子,可增强呼吸道粘膜免疫反应,并在打击呼吸道病毒感染方面具有出色的治疗潜力。
picochlorum,是微藻生物学的新兴模型。是绿藻进化枝(Trebouxiophyceae)的成员,并于2004年发现,P。senew3的基因组于2014年首次出版,发现是在真核生物中最小的(13MB)和最小的基因密集(7k基因)之一,在真核生物中(Henley等人)(Henley等人(Henley等)(Henley等人)(Henley等人,2004年; 2004年; fofllonke an an an al an an al an al an an an an an al al an an an an an al al an an an al an an an an an an an an an an。picochlorum非常耐受性,并且具有快速的增长率,使其成为了解气候变化和病毒感染的良好候选者。尽管具有工业潜力,但其光合作用反应和新陈代谢仍未清楚。此外,地中海沿海泻湖中越来越多的皮克洛鲁姆盛开量是牡蛎养殖(THAU)的环境问题,从而损害了牡蛎的生长,无法消耗小藻类。因此,了解picochlorum种群在本质上,尤其是病毒的调节是一般的重要性。在Biam和Mio Labs之间的新兴合作中,该项目的假设(已经由AMU Transivir 2022-2025项目资助),我们已经与Berre Lagoon隔离并测序了一个Picochlorum,并将其测序为“ Pico A”。我们还隔离了在PICO A中复制的各种巨型病毒,这些病毒的一部分具有基因组,其中包含两个非常古老的辅助代谢基因(AMG)。巨型病毒在这些酶中可以使用什么使用?它们是否在感染过程中调节宿主细胞代谢以提高复制效率?使受感染的宿主在人群中更具竞争力?picochlorum sp。这些基因代码对于血红素氧化酶(HMOX)和植物苯胺蛋白:铁毒素氧化还原酶(PCYA)一种在藻类叶绿体中产生色素具有重要调节功能的途径:具有重要调节功能:叶绿素合成的叶绿素(Zhang et al。稳定光系统I(Wittkopp等,2017)。我们博士项目的主要目的是将分子生物学和遗传学方案调整为PICO A,目的是通过操纵HMOX和PCYA来了解巨型病毒 - 微藻相互作用。博士学位候选人还将尝试使用工程化的CRISPR/CAS9 PICO A作为底盘,以在感染期间设计我们的巨型病毒(Noel等,2021; Bisio等,2023)。由于其对温度和盐度的耐药性高以及前所未有的2小时双倍时间,作为可再生生物量的来源,人们获得了越来越多的兴趣。但是,它的光合作用和异养代谢几乎完全没有表征,并将提供理解其适应性的关键之一。因此,我们在该项目中的支持目的是对电子流,光保护途径和二氧化碳摄取机制进行完整的光合特征,并评估其在还原碳源上生长的能力。共同服务员
1 Broer,S。&Gauthier-Coles,G。哺乳动物细胞中的氨基酸稳态,重点是氨基酸转运。J Nutr 152,16-28(2022)。https://doi.org:10.1093/jn/nxab342 2 Blau,N.,Duran,M.,Gibson,K。M.&Dionisi-Vici,C。遗传代谢疾病的诊断,治疗和随访的医生指南。3-141(Springer-Verlag,2014年)。 3 Holecek,M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加? 营养12(2020)。 https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White,P。J.等。 胰岛素作用,2型糖尿病和分支链氨基酸:一条双向街道。 mol Metab,101261(2021)。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin,M。&Broer,S。在医师的诊断,治疗和随访的医师指南中(B.Thorn,M。Duran,M。Duran,K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici)85-99(Springer-Verlag,2014年)。 6 Seow,H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36,1003-1007(2004)。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger,A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3(2018)。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger,A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中,过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A(2022)。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang,Y。等。3-141(Springer-Verlag,2014年)。3 Holecek,M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加?营养12(2020)。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White,P。J.等。 胰岛素作用,2型糖尿病和分支链氨基酸:一条双向街道。 mol Metab,101261(2021)。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin,M。&Broer,S。在医师的诊断,治疗和随访的医师指南中(B.Thorn,M。Duran,M。Duran,K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici)85-99(Springer-Verlag,2014年)。 6 Seow,H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36,1003-1007(2004)。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger,A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3(2018)。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger,A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中,过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A(2022)。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang,Y。等。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White,P。J.等。胰岛素作用,2型糖尿病和分支链氨基酸:一条双向街道。mol Metab,101261(2021)。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin,M。&Broer,S。在医师的诊断,治疗和随访的医师指南中(B.Thorn,M。Duran,M。Duran,K.M.M.M.Gibson和C. Dionisi-Vici)85-99(Springer-Verlag,2014年)。6 Seow,H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36,1003-1007(2004)。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger,A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3(2018)。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger,A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中,过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A(2022)。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang,Y。等。6 Seow,H。F.等。hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。nat Genet 36,1003-1007(2004)。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger,A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3(2018)。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger,A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中,过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A(2022)。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang,Y。等。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger,A。M.等。抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。JCI Insight 3(2018)。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger,A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中,过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A(2022)。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang,Y。等。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger,A。J.等。在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中,过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。遗传代谢疾病杂志N/A(2022)。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang,Y。等。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang,Y。等。缺乏中性氨基酸转运蛋白B(0)AT1(SLC6A19)的小鼠的FGF21和GLP-1水平升高并改善了血糖控制。MOL METAB 4,406-417(2015)。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav,A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B(0)AT1(SLC6A19),这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11,140(2020)。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140MOL METAB 4,406-417(2015)。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav,A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B(0)AT1(SLC6A19),这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11,140(2020)。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav,A。等。新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B(0)AT1(SLC6A19),这是治疗代谢疾病的潜在靶标。前药11,140(2020)。https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140
- 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂(SGLT2I)可有效减少2型糖尿病患者的主要性心血管事件,这些糖尿病患者已经确立了患有疾病的疾病,或者处于这种疾病的高风险[1,2]。此外,在SGLT2I用户中,无论糖尿病或左心室射血分数如何,心血管死亡和住院的心力衰竭降低[3,4]。在患有慢性肾脏疾病的患者中,SGLT2I降低了疾病进展或心脏病的风险[5]。然而,在原发性经皮冠状动脉干预(PCI)时,尚未评估针对对比造影诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的潜在保护作用。ST段抬高心肌梗塞与各种并发症有关,其中Ci-Aki显着影响患者死亡率[6]。在本期刊中,Kültürsay等。[7]通过对295名患有ST段升高的肌肉螺栓梗塞的糖尿病患者进行回顾性研究,对此主题进行了一些启示。作者比较了或不接受背景治疗的患者与SGLT2I(包括Empagliflozin和Dapagli- Flozin)的CI-AKI风险。在治疗组中,对药物的暴露时间至少在PCI前6个月,确保了足够的时间使该药物发挥其多效性作用并影响心脏原始系统。作者采用了与肾脏疾病一致的CI-AKI定义:改善全球结果指南,其特征是肌酐水平升高≥0.3mg/dl基线值
摘要:轮状病毒(RV)感染是5岁以下儿童急性胃炎的主要原因,导致低收入国家的死亡率升高。在欠发达国家,抗RV疫苗的功效受到限制,强调需要提高免疫力并减轻RV引起的腹泻的新型策略。这项研究探讨了涉及益生菌和共生大肠杆菌的细胞外囊泡(EV)的有效性,从而在减轻腹泻和增强乳糖感染的RV感染模型中的免疫力。在生命的第8天和第16天,评估了与体液和细胞免疫和肠功能/结构有关的变量。两种干预措施都增强了体液(血清免疫球蛋白)和细胞(脾脏天然杀伤(NK),细胞毒性T(TC)和阳性T细胞受体受体γδ(TCRγδ)细胞)的免疫性,抗VI-RAL抗体感染,并降低了触发性静脉舌蛋白受体-3(HTR3)。但是,某些效果是特异性的。ECOR12 EV激活了肠CD68,TLR2和IL-12表达,而ECN EV改善了肠道成熟,屏障特性(Goblet细胞数/粘蛋白2表达)和吸收功能(绒毛长度)。总而言之,涉及益生菌/微生物群EV的干预措施可能是一种安全的生物后策略,以改善新生儿时期RV感染期间的临床症状和免疫反应。此外,它们可以用作佐剂来增强抗RV疫苗的免疫原性和功效。
小胶质细胞是大脑中的免疫细胞,起源于蛋黄囊,并在出生前进入发育中的大脑。他们通过支持神经前体增殖,突触修剪和电路形成在大脑发育中起关键作用。然而,小胶质细胞也容易受到环境因素的影响,例如感染和压力可能会改变其表型和功能。病毒感染会激活小胶质细胞,以产生炎症细胞因子和抗病毒反应,以保护大脑免受损害。但是,过度或长时间的小胶质细胞激活会损害大脑的发育,并导致长期后果,例如自闭症谱系障碍和精神分裂症谱系障碍。此外,某些病毒可能会攻击小胶质细胞并将其部署为“特洛伊木马”,以锻炼大脑。在这篇简短的综述中,我们描述了小胶质细胞在大脑发育过程中的功能,并通过小胶质细胞神经串扰检查它们在感染后的作用。我们还确定了当前研究的局限性,并强调了未来研究的问题。
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.09.21.558814 doi:Biorxiv Preprint
简介和目标:隐匿性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染 (OBI) 的特征是,乙型肝炎表面抗原 (HBsAg) 阴性患者的血液/肝脏中乙型肝炎病毒 (HBV) DNA 含量较低。本研究旨在确定血清学特征为“仅抗 HBc”的患者中的 OBI 患病率和病毒学特征(病毒基因型和 HBsAg 突变体)。材料和方法:在五年期间,共对 24 900 份血清样本进行了常规乙型肝炎标志物筛查。选择所有抗 HBc 阳性/HBsAg 阴性/抗 HBs 阴性血清并分析 HBV DNA 的存在情况。对 HBs 基因和聚合酶基因序列进行了突变分析。结果:1749 份(7.02%)血清呈抗 HBc 阳性,113 份(0.45%)血清具有“仅抗 HBc”血清学特征(HBsAg/抗 HBs 阴性)。113 份(10.61%)“仅抗 HBc”阳性血清中有 12 份检测到 HBV DNA,占所有常规检测样本的 0.048%。由于病毒血症极低,仅在两份确认为 D3 亚型的血清中成功测序了 HBV 基因组。S 基因突变分析显示存在多个错义突变。除了与诊断逃逸相关的 M133I、Y134F 和 G145R 突变外,我们还发现了九种新的 OBI 相关 S 基因突变 - S136Y、F158L、K160N、E164G、S167L、A168V、L175S、S210I 和 F212C。结论:我们在 2/12 (16.6%) OBI 病例中检测到多个已知和新的 S 基因突变,尽管如此,仍需要进一步研究以确定它们在 OBI 发病机制中的作用。了解临床相关 HBV 突变的频率可能有助于改进诊断方案。 © 2023 Fundación Clínica Médica Sur, AC 由 Elsevier España, SLU 出版 这是一篇在 CC BY-NC-ND 许可下的开放获取文章 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ )
2023卫生部。只要引用源而不是出售或任何商业目的,就允许该工作的部分或全部复制。对本工作的文本和图像版权的责任来自Conitec。详细说明,分销和信息部卫生科学,技术与创新秘书处以及经济工业卫生综合体 - 卫生技术管理与企业部 - DGITS协调 - 一般卫生技术评估-Gats of Cristries of Cristries的CGATS GATS GATS GATS GATS GATS GATS GATS GATS GATS GATS GABS G BACK G,8楼CEP:70.058-900- BRASIIA/DFF>:(61)3315-2848网站:https://www.gov.br/conitec/pt-br e-mail:conitec@saude.gov.br卫生技术评估中心心脏病学研究所(NATS/incs)的准备玛丽·西姆斯(MarieSimâes)和塞纳·马尔西亚(SennaMárcia) SILVA PEREIRA CURADO -CGATS/SECTICS/MS/NATHáliaSiqueiraSardinha da Costa -CGATS/DGITS/DGITS/SECTICS/MS WALLACE BRENO BARNO BARBOSA -CGATS/DGITS/DGITS/SECTICS/SECTICS/SECTICS/MS MS REVIGH CGATS/DGITS/MS LUCIANA COSTA XAVIER -CGATS/DGITS/SECTICS/MS CLEMENTINA HEART LUCAS PRADO -DGITS/SECTICS/SECTICS/MS协调Priscila gebrim Louly -cgats/dgits/dgits/sectics/sectics/sectics/sectics/ms luciana costa costa xavier -cgats xavier -cgats/dgits/divect/div>
摘要单龙蛋白(ML)对感染猪流行腹泻病毒(PEDV)的仔猪健康的影响尚未完全了解。这项研究旨在研究其在血液生物化学特征,肠道屏障功能,抗氧化功能以及感染PEDV感染的小猪中的表达中的作用。将32个小猪随机分为四组:对照组,ML组,PEDV组和MLÞPEDV组。小猪在PEDV感染前用ML以100 mg/kg·BW的剂量口服。结果表明,PEDV感染显着降低了D-木糖含量,并增加了肠道脂肪酸结合蛋白含量,这表明PEDV感染破坏了肠道屏障和吸收功能。虽然可以通过ML给药进行修理。此外,ML给药可显着降低PEDV感染后的血浆血液尿素氮和总蛋白质含量。这些结果表明ML可能会提高蛋白质利用效率。mL给药可显着减少大型未染色细胞和HB的数量,并增加了pedv感染的小猪血液中白细胞和嗜酸性粒细胞的数量,表明ML可以改善人体的免疫防御功能。在存在PEDV感染的情况下,ML给药分别显着增加了血液和结肠中的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性,表明ML可以提高抗氧化能力。这项研究表明,ML可以用作一种饲料添加剂,以促进PEDV感染后的猪健康。此外,ML给药还逆转了整个小肠,在空肠和回肠中的小肠中的ISG15,IFIT3和IL-29的表达,表明该身体正在从PEDV感染中恢复。