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World File Search System病毒感染
社论：小儿感染中的病毒和免疫反应
儿童中许多传染病的发生与初始病毒感染直接相关，而对病毒感染的免疫反应则导致了随后的病理生理变化（Getts等，2013）。儿童在对病毒的敏感性以及他们引起的免疫反应的种类方面有很大不同（Prendergast等，2012）。婴儿在暴露于不同环境时通常代表关键窗口，病毒感染可以调节免疫细胞的成熟度，甚至可以重塑其免疫系统的功能（Renz和Skevaki，2021）。这意味着先天免疫在从新生儿到成年人的发育过程中演变（例如Schreurs等，2021），例如，干扰素反应较弱，可以解释其对病毒感染的敏感性的增加。在其中，一种非常典型的疾病是胆道闭锁（BA）。ba被认为是病毒诱导的自身免疫性疾病（Mack，2007），其中病毒感染，尤其是轮状病毒，通常被视为发病机理中的发起剂。已知，发现NK细胞的激活以年龄依赖性的方式被炎性细胞因子上调（Sundstrom等，2007）。随着NK细胞随着小鼠的年龄的增长而增加的活化，它们会在轮状病毒感染的胆管细胞上增加细胞毒性，从而导致持续性胆道损伤并导致BA（Qiu等，2014）。另一方面，成年NK细胞在感染后不久消除了轮状病毒感染的胆管细胞，从而阻止了这种情况下胆管中持续的轮状病毒感染。Russo等。除了BA外，还具有类似的免疫细胞成熟模式的儿童中还有其他一些病毒感染疾病。因此，儿童免疫细胞成熟与病毒感染之间的特殊关系需要将来深入研究。在这个主题研究主题中，向读者提供了5项高质量的原始研究。作者从不同角度研究了病毒感染后儿童免疫功能变化的特征，治疗方法和证据，并向读者指出了未来的研究热点。尽管Covid-19在过去三年中已成为研究热点，但儿童Covid-19感染的发生率低于成年人的原因仍然不清楚。尤其是，关于COVID-19的儿童的T细胞反应知之甚少。提供了一种新的观点，即不同CD4 +
猪细小病毒感染后24和48小时猪肾-15细胞死亡相关差异表达基因分析
细胞活力评估使用细胞计数试剂盒-8（CCK-8；Beyotime）评估PPV对PK-15细胞活力的影响。将细胞接种到96孔板中，每孔约10,000个细胞。孵育4小时后，更换培养基。随后，设置3个没有细胞的空白孔，保留3个有未感染细胞的孔（对照），向另外3个有细胞的孔中加入1个感染复数（MOI）的PPV。继续孵育24和48小时。然后，吸出培养基，加入100μL新鲜的无血清培养基和10μL CCK-8溶液。然后将细胞在细胞培养箱中孵育1小时。使用酶标记物在 450 nm 处测量吸光度值，并使用以下公式计算细胞活力：细胞活力 (%) = [A (PPV) − A (空白)]/[A (对照) − A (空白)] X 100。
2023; 19（16）：5292-5318。 doi：10.7150/ijbs.89498在病毒感染和抗病毒免疫中审查蛋白精氨酸甲基化
蛋白精氨酸甲基转移酶（PRMT）介导的精氨酸甲基化是一种重要的转录后修饰，可调节各种细胞过程，包括表观遗传基因调节，基因组稳定性，RNA代谢，应激反应性信号转移。已经广泛讨论了精氨酸甲基化和神经系统疾病中精氨酸甲基化的不同底物和生物学功能，这为针对PRMT的临床应用中的基本原理提供了理由。越来越多的研究表明精氨酸甲基化和病毒感染之间存在相互作用。PRMT已被发现甲基甲基化和调节几种宿主细胞蛋白和不同功能类型的病毒蛋白，例如病毒capsids，mRNA出口商，转录因子和潜伏期调节剂。这种调节会影响其活性，亚细胞定位，蛋白质 - 核酸和蛋白质 - 蛋白质相互作用，最终影响其在各种病毒相关过程中的作用。在这篇综述中，我们通过组蛋白和非源性的甲基化讨论了PRMT及其多效性生物学功能的分类，结构和调节。此外，我们总结了PRMT底物的广泛范围，并探讨了它们对各种病毒感染过程和抗病毒先天免疫的复杂作用。因此，理解精氨酸甲基化的调节为理解病毒疾病的发病机理和发现抗病毒药疗法的机会提供了关键的基础。
RSV-免疫接种方案-婴儿-成人.pdf
呼吸道合胞病毒疫情发生在温带地区的冬季。（2）呼吸道合胞病毒感染在儿童中很常见，大多数儿童在两岁时就感染了呼吸道合胞病毒。人的一生中再次感染呼吸道合胞病毒的情况很常见，但反复接触会降低疾病的严重程度。（5）六个月及以下的婴儿因呼吸道合胞病毒住院和出现严重后果的风险更高。（2）大多数儿童呼吸道合胞病毒感染都很轻微，会导致“流感样”症状，常伴有中耳炎（中耳感染）。然而，在一些儿童中，呼吸道合胞病毒感染可能会导致细支气管炎、肺炎和哮吼。（5）此外，早期呼吸道合胞病毒感染与儿童早期反复喘息或成年后哮喘的发生有关，尽管因果关系尚未确定。（6）在年龄较大的儿童和成人中，症状通常不存在或局限于上呼吸道。 （5）老年人、免疫功能低下者和患有慢性心肺疾病的人患严重疾病的风险也会增加，而呼吸道合胞病毒是造成这些人群发病率和死亡率显著上升的原因之一。（5）
临床方案和治疗指南儿童和青少年艾滋病毒感染管理模块 1 - 接触艾滋病毒儿童的诊断、管理和监测
2023 卫生部。允许部分或全部复制本作品，但必须注明来源，且不得出售或用于任何商业用途。 Conitec 负责本作品中的文本和图像的版权。编制、分发和信息 卫生部 科学、技术、创新和健康综合体秘书处 - SECTICS 卫生技术管理和整合部 - DGITS 临床协议和治疗指南管理的总体协调 - CGPCDT Esplanada dos Ministérios，Bloco G，Edifício Sede，8º andar CEP：70.058-900 - 巴西利亚/DF 电话：(61) 3315-2848 网站：https://www.gov.br/conitec/pt-br 电子邮件：conitec@saude.gov.br 编制 临床协议和治疗指南管理的总体协调 - CGPCDT/DGITS/SECTICS/MS
引用：Wang X，Chen J，Cao Z等。人类巨细胞病毒感染与2型糖尿病之间的关联：系统评价和ME
抽象客观多个研究报告了人类巨细胞病毒（HCMV）对1型糖尿病和移植后糖尿病的发病机理的潜在贡献。但是，HCMV与2型糖尿病（T2DM）之间的关联尚不清楚。在本文中，我们采用荟萃分析方法来研究HCMV感染与T2DM之间的潜在相关性。方法我们的研究数据是从PubMed，Embase，Web of Science，Cochrane图书馆，中国国家知识基础设施和WAN FANG数据库从2022年到2022年11月的。使用评论经理v.5.4软件，进行了荟萃分析。结果总共有22名研究中包括189名139名患者。在亚洲亚组中，与健康组相比，T2DM组患者的HCMV感染频率明显更高。在欧洲，T2DM中HCMV感染的频率低于健康组，尽管这种差异在统计上并不显着。调整了人口统计学因素后，发现调整后的T2DM或T2DM以HCMV状态的风险是显着的（调整后的OR = 1.19，95％CI = 0.88至1.62，p> 0.05）。此外，与没有血管病的患者相比，具有血管病的T2DM的HCMV感染率明显更高（OR = 1.87，95％CI = 1.24至2.83，p <0.05）。在HCMV感染的T2DM中，空腹血糖水平和CD8+ T淋巴细胞的比例显着增加。Prospero注册号CRD42022342066。相反，与健康组相比，禁食的血液胰岛素水平，CD4+ T淋巴细胞的比例和CD4+/CD8+比率显着降低。目前，现有证据尚未清楚地了解T2DM和HCMV感染之间是否存在显着关联。此外，带有HCMV感染的T2DM表现出明显较差的血糖调节和免疫标记物以及较高的血管病频率。
COVID-19 疫情
皮肤病的范围非常广泛，其中包括肿瘤、药物反应、自身免疫性疾病和感染。因此，皮肤病的治疗选择种类繁多。许多患者被开具免疫调节剂或免疫抑制剂，生物制剂则专门针对先天和适应性免疫的信号通路和关键分子。这些治疗的确切含义以及在病毒感染风险增加的社区环境中接受此类治疗的患者易感性尚不清楚。虽然在开始免疫抑制治疗之前必须排除某些感染（例如结核分枝杆菌），但除病毒感染外，其他病毒感染的存在是治疗的关键。