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特刊 - 牛无形体病研究进展
牛边形体病主要由 Anaplasma marginale 引起，对牛健康和畜牧业构成重大挑战。该领域的研究已发展到解决该疾病的各个方面，包括其病因、流行病学、诊断、治疗、预防和社会经济影响。在理解、诊断、治疗和预防牛边形体病方面取得的最新进展有助于改善管理实践。尽管该领域的研究取得了进展，但仍有一些关键领域需要采取行动。对于本期特刊，我们欢迎原创文章、评论论文和通讯的投稿，这将有助于增进对该疾病的理解、预防和控制，特别是在疫苗开发、了解发病机制、诊断改进和媒介控制策略方面。
全国牛布鲁氏菌病监测计划
自 1934 年以来，美国农业部 (USDA) 动物和植物卫生检验局 (APHIS) 一直与美国畜牧业和州动物卫生当局合作，以根除美国的布鲁氏菌病 (Ragan，2003)。多年来，人们使用了许多监测策略来根除这种疾病，包括在屠宰时对母牛和公牛进行检测、第一点检测（在牲畜市场、展览、销售、购买站等）以及对整个畜群进行农场检测。这些监测策略已被证明是成功的。到 2007 年，全国畜群的患病率降至历史最低水平，不到 0.0001% (USDA APHIS VS，2014)。自 2009 年 7 月以来，APHIS 已正式将美国所有 50 个州指定为牛布鲁氏菌病无级区，尽管最近在大黄石地区 (GYA) 的三个州（爱达荷州、蒙大拿州和怀俄明州）发现了布鲁氏菌病，这可能是由于野生动物外溢造成的。虽然所有 GYA 州仍为无级区，但 GYA 仍然是牲畜布鲁氏菌病的主要焦点，因为该病在 GYA 的野生麋鹿和野牛中流行。目前没有证据表明布鲁氏菌病已传播到 GYA 之外。
日本抑郁症治疗指南II。
2019年7月24日“日本抑郁症治疗学会指南II。“重度抑郁症”（Ver。1）并不夸张说这是当时抑郁症治疗状况的关键因素，当时药物治疗通常是最佳和以经验为导向的。从那以后已经过去了五年，尽管日本公众对抑郁症的理解加深了，但新问题也开始引起人们的注意，例如抑郁症的多样化和诊断和治疗的复杂性，以及在抑郁症中休息是一个因素。此外，2013年，自DSM-IV-TR以来，2013年，美国诊断标准，精神障碍诊断和统计手册，第五版（DSM-5），这是第一次修订了13年。 2016年7月，日本的害虫治疗指南II。抑郁症（DCM-5）/严重抑郁症”（Ver.2）宣布。在此修订中，每章都添加了最新的知识和信息，以及有关睡眠障碍和儿童青少年治疗的新章节。关于抑郁症的睡眠障碍的一章概述了诸如睡眠呼吸暂停综合征等原发性睡眠障碍的分化，以及抑郁症失眠的特征和治疗（睡眠卫生，药物治疗，认知行为治疗等）。有关儿童青春期的部分引用了诊断，神经发育障碍和躁郁症等合并症之间的分化，并解释了心理社会治疗作为治疗的有效性以及药物治疗和心理治疗。此外，应根据个人的状况，疾病阶段和背景来考虑和确定是否要考虑并决定是否要考虑并确定是否在抑郁症治疗中休息的问题。另一个值得注意的是，这些准则已经可以从日本抑郁症协会网站上以PDF文件下载，但是当本书中发布时，已经添加了新的补品。该补充是根据《抑郁症指南》研讨会计划的一部分材料准备的，该计划于2016年10月针对全国的医生和药剂师举行。该内容的定位是在指南的主要文本中填充线间距，并且有助于理解文本，例如对严重性的更深刻地说明，并介绍了可以用作参考的证据。我希望您将其与主文本结合使用。此外，结合日语版本的DSM-5的出版，本书主要文本中DSM-5的参考页已被日语版本所取代。将来，当世界卫生组织（WHO）发布第11次修订版的国际疾病分类（ICD-11）时，我们希望以相同的方式做出回应。
Communicable 传染病处Disease Branch : (3) in DH CDB ...
卫生防护中心辖下的疫苗可预防疾病科学委员会最近审查了本地流行病学数据、呼吸道合胞病毒疫苗的有效性和安全性（包括严重神经系统疾病、早产和妊娠高血压等潜在不良反应）的科学数据，以及世界卫生组织和海外卫生当局的建议。根据是次审查，科学委员会就香港使用呼吸道合胞病毒疫苗达成了一项临时共识，概述如下。
牛的牛外胚层细胞
了解软细胞发育的机制及其在35植入中的作用对于改善农场动物繁殖至关重要，但由于缺乏36个研究模型而受到阻碍。在这里我们报告说，化学鸡尾酒（FGF4，BMP4，IL-6，XAV939和37 A83-01）可实现从头推导和牛的长期培养，并具有长期的牛外胚膜内胚层38细胞（BXENS）。转录组和表观基因组分析证实了BXENS的身份，39表明它们是早期牛植入植入术胚胎的低成质细胞谱系。40我们表明，Bxens有助于维持牛ESC的干性，并防止它们从41个分化中。在存在信号鸡尾酒的存在下，在发育中的植入前胚胎中也促进了培养细胞的生长和42个e培培养。43此外，通过牛Esc和TSC的Bxens的3D组装，我们开发了一个44个改进的牛胚泡结构（牛胚泡），类似于胚泡。这项研究中建立的45个牛Xens和类囊体代表了可访问的体外模型，可用于46了解牲畜物种中的低纤维细胞发育并提高生殖效率。47
牛的人工授精
一般信息：一头公牛通常在任何一个周期内与 60% 的母牛交配并受孕。因此，如果一头公牛与一群母牛交配三个 (3) 个周期（63 天），它应该至少能让 93% 的母牛怀孕。我们使用 AI 的原因：· 保持已死亡公牛的基因可用性。· 保持已受伤且无法再与母牛进行自然交配的公牛的基因可用性。· 为防止公牛损失及其随后的基因损失提供保险。· 允许使用一头公牛来管理大量母牛。· 提供岛上没有的牛品种。· 避免饲养公牛的成本和风险（母牛受伤、饲养员、饲料成本等）。· 提供可能不可用或购买成本过高的基因优良公牛。 · 允许因任何原因而无法与公牛交配的母牛繁殖。· 降低性病和外来疾病的传播风险。· 降低遗传性基因缺陷的传播风险。· 通过扩大岛上动物的基因库来防止近亲繁殖。· 减少与从海外引进公牛相关的成本、繁文缛节和运输问题（例如检疫、检测等）。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
牛杆菌牛菌监视和通过采样快速检测
牛杆菌是裸体（FOXN1，NU/NU）小鼠种群的机会感染。被确定为裸小鼠过度性皮炎或“鳞状皮肤病”的病因，牛梭菌会导致短期临床疾病，其后是终身亚临床皮肤定殖的临床疾病。尽管临床体征的持续时间有限，但对异种移植肿瘤发育的影响可能很大，导致肿瘤生长延迟，减慢或失败。正如2010年全国AALAS会议小组讨论中所强调的那样：“对丘脑裸鼠的控制和消除与Corynebacterium相关的高肿瘤（CAH）”，C。Bovis遭受了学术和行业研究设施，作为一种细菌污染物，这是一种极难消除的细菌污染物。现代啮齿动物哨兵监测计划依靠脏床上用品前哨的计划并非旨在早日检测迅速传播，环境稳定且空气传播的细菌（如C. bovis）。有必要建立一种可以可靠地使用的方法，以更有效地监测裸露的小鼠菌落以外的裸露床上用品前哨。为了解决这个问题，我们提议通过PCR监视单独的通风笼（IVC）机架排气系统，以便牛梭菌的存在。先前通过PCR来监测小鼠病原体的IVC架空气排气，例如Helicobacter spp。，鼠病毒和内骨和骨质寄生虫。