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儿童流感感染引起的脑部并发症
目的：总结儿童流感相关脑并发症的特点及研究进展，为早期诊断及脑保护治疗提供参考。方法：检索PubMed中关于儿童流感相关神经并发症的发表文章，从流行病学、临床表现、诊治、基础研究进展等方面进行总结。结果：流感儿童常见的脑并发症有热性惊厥、流感相关脑病（IAE）、急性或流感后脑炎，最严重的是急性坏死性脑病（ANE），但流感相关脑损害的机制及相关因素尚不十分清楚。结论：流感在病程不同阶段可出现多种脑病变并发症，部分并发症可危及生命或留下严重的神经系统后遗症，如ANE。由于脑损伤机制各异，针对不同并发症的具体早期诊断及脑保护治疗尚不明确或意见一致，因此需要进一步分类和基础研究。关键词
B7-H4：腺样囊性癌的潜在治疗靶点
腺样囊性癌 (ACC) 是一种罕见的分泌腺恶性肿瘤，具有双重生物学和临床行为。虽然大多数患者最初表现为局部晚期疾病，但 50-60% 的病例会出现远处转移，而这种疾病的治疗选择有限 [1]。我们的团队之前曾根据蛋白质组学和临床数据报告过两种主要的 ACC 分子亚型 [2]。ACC-I 是最具侵袭性的 ACC 类型，其特征是实体组织学、NOTCH1 突变富集、早期发生转移（包括转移到内脏器官）和预后不良（中位总生存期 (mOS) = 3.4 年）。而 ACC-II 更为普遍（占病例的 66%），其特征是非实体组织学（筛状和/或管状）、p63 和受体酪氨酸激酶上调、主要发生肺转移和总体缓慢病程（mOS = 23 年）。这些差异强调了 ACC 的内在异质性以及个性化治疗的必要性，以改善该疾病患者的临床结果。
2023-2 年美国威斯康星州基于细胞培养的灭活流感疫苗对需要医疗救治和实验室确诊的流感的有效性
招募 ● 对患有急性呼吸道疾病 (ARI) 的门诊患者（初级保健、紧急护理、急诊科、远程医疗）进行前瞻性筛查。 ● 2023 年 10 月 20 日 – 2024 年 5 月 24 日。 资格标准 ● 年龄 6 个月 – 64 岁。 ● 咳嗽且病程 ≤7 天的 ARI。 ● 未服用流感抗病毒药物。 流感病例状况 ● 使用多重实时逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 检测呼吸道标本以识别流感病例；对照组为流感阴性。 ccIIV4 疫苗收据 ● 发病前 ≥14 天（年龄≥9 岁）或根据美国免疫实践咨询委员会 (ACIP) 建议（年龄<9 岁）收据记录。 ccIIV4 疫苗有效性 (VE) ● 使用逻辑回归模型，估计为 1 – 比值比 x 100%，并预先调整年龄和日历时间。● 分析仅限于 ccIIV4 接种者和未接种疫苗的参与者。
有关肝硬化心肌病的更新
肝硬化心肌病代表与晚期肝病相关的心脏功能障碍的综合征。这是复杂的病理生理过程的结果，使疾病的病程复杂化，并且通常与预后不良有关。在病理生理上，门户高血压是导致高性动力循环的关键因素，它通过过度激活神经肿瘤。肠道阻塞，亚临床炎症和肝细胞功能不全，几种血管活性介质的合成或代谢有缺陷，是该过程的重要组成部分。通常在休息时不易于，仅因对血液动力学压力的心脏反应不足而脱颖而出，因此肝硬化心肌病的诊断具有挑战性，需要一种多模式的方法。目前没有特定的疗法，但是有预后有效的药物可用于治疗心力衰竭。因此，至关重要的是要确定患有慢性肝病和心力衰竭的患者，以改善其结果。本文试图强调肝硬化心肌病的最重要方面，并引起人们对这种情况的关注。
卫生技术简报2024年3月
BI 1015550正在临床发育中，用于治疗18岁及以上的患者，用于治疗特发性肺纤维化（IPF）和进行性肺纤维化（PPF）。IPF是一种肺的长期疾病，其特征是肺中胶原蛋白和纤维组织的进行性沉积。这会导致肺组织发炎和厚实并形成疤痕。因此，肺部无法正常工作，从而减少了从空气中的氧气转移到血液中。它与肺功能逐渐下降，进行性呼吸衰竭和高死亡率有关。症状包括持续的咳嗽，频繁的肺部感染，疲倦，严重的呼吸急促以及食欲/体重减轻。PFF的疾病病程与IPF相似，呼吸症状恶化，肺功能下降和早期死亡率。几种治疗方法可以帮助降低IPF的进步率，但是目前没有可以停止或扭转肺部疤痕的治疗方法。
临床实验室中的分子诊断
分子诊断（MOLDX）是分析样品中遗传物质（通常是DNA或RNA）的测定方法，以表明疾病风险，诊断疾病，预测疾病病程，选择治疗或监测治疗的有效性。MOLDX的重要性和规模显着增长，从2000年所有体外诊断（IVD）的4％市场份额到2021年的24％（Kalorama，2021）。随着成本，有效性和可用性的最新改善，Moldx很快将很快成为临床实验室中最常见的测试类型。虽然其他诊断方法（免疫测定，临床化学，微生物学等）由于检测到蛋白质生物标志物或病原体而具有某些疾病状态的优势，Moldx通常更敏感，具体，可重复且可靠。它们的测定时间比免疫测定时间较慢，但比微生物学方法快得多（小时而不是几天）。MOLDX的局限性包括其成本，仪器的复杂性以及受过训练的员工进行样品准备，操作仪器和分析数据的需求。
标题：炎症在人性化小鼠心脏淀粉样变性的人源化小鼠模型中的作用
背景：全身性淀粉样变性代表了一组蛋白质不满意的疾病，这些疾病赋予了全球数百万患者的发病率和死亡率。经硫代蛋白心脏淀粉样变性（ATTR）是一种特别毁灭性的淀粉样蛋白疾病，影响中年和老年人，并导致心肌病（ATTR-CM），其中位存活率为2.5至3。5年[1，2]。attr-cm可以是遗传性的，导致年轻患者的侵略性疾病病程。美国最普遍的TTR变体是V122i，在3-4％的非裔美国人中发现了这一点[3]。尽管医疗保健负担很大，但由于缺乏疾病意识和有限的诊断技术，Attr-CM仍未诊断出来[4]。在过去的十年中，体内模型的信息性很难被证明是难以捉摸的[5]。此外，由于淀粉样蛋白原纤维沉积而没有可用的治疗方法来逆转心脏功能障碍[1，6，7]。因此，对ATTR-CM的分子机制的更好理解对于开发新型有效疗法至关重要。
癫痫发作和Takotsubo心肌病因质子泵抑制剂
质子泵抑制剂（PPI）诱导的低磁性血症，最初描述的2006年，近年来作为潜在的威胁生命的不良事件的认识越来越多。与组胺-2受体拮抗剂（H2RA）相比，PPI的电解质异常频率更高，包括低镁血症，低钙血症，低核血症和低钠血症；低磁性血症是最常见的。我们报告了一个80岁妇女的案例，她出现了普遍的弱点和腹泻。她被发现具有多种电解质异常，即使在腹泻解决和恢复喂养后也无法解决。但是，她的病情在停用PPI药物后的一周内得到改善。她的医院病程因癫痫发作而复杂化，这归因于影响神经元排出和促进癫痫样活动的细胞膜的离子疗程变化。此外，她经历了由于心肌收缩性降低而导致的Takotsubo心肌病，这是在长期使用PPI引起的电解质不平衡的背景下。
使用185例克莱恩 - levin综合征患者的18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描的功能性脑成像：早期标记？
kleine – Levin综合征是一种罕见的疾病，其特征是重新呼吸症的复发性发作，认知障碍，伴奏，脱离和行为扰动。在发作之间，大多数患者的睡眠，情绪和行为正常，但在脑功能成像中可能存在一些残留异常。 however, the frequency, localization and significance of abnor- mal imaging are unknown, as brain functional imaging have been scarce and heterogenous [including scintigraphy 18F-fluorodeoxyglu- cose positron emission tomography/computerized tomography (FDG-PET/CT) and functional MRI during resting state and cognitive ef- fort] and based on case reports or on group analysis in small groups.使用在克莱恩 - 列文综合征诊断时的18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描术的视觉分析，我们检查了一项横截面研究中虚弱和超级代谢的频率，定位和临床决定因素。在179例Kleine-Levin综合征患者中，接受了18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描，视觉分析仅限于在无症状期间研究的138名未经治疗的患者。多达70％的患者患有缺失代谢，主要影响后缔合皮质和海马。缺乏代谢与年龄较小，最近（<3年）的病程和上一年中较高的发作有关。在该疾病开始时，低代谢率更广泛（从左边的枕骨连接到整个同型外侧，然后是双侧后缔合性皮层）。相比之下，前额叶背侧皮层有多代谢，其中一半的患者（几乎所有患者在后部地区都有伴随性的低甲状酸酯），这也与年龄较小和较短的疾病病程有关。认知表现（包括情景记忆）在患有海马低代谢的患者中相似。总而言之，在无症状kleine – levin综合征期间，对18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机化的tomog-raphy的个人视觉分析经常观察到低代谢。它主要影响后缔合皮质和海马，主要是在最近发病的年轻患者中。低代谢在克莱恩 - levin综合征的第一年期间提供了特征标记，这可以在诊断过程中帮助临床医生。
揭示慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的免疫机制
简介慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (CIDP) 是一种周围神经和神经根的自身免疫性疾病。它是人类最常见的慢性自身免疫性神经病，估计每 10,000 人中就有 1 人患有此病 (1)。尽管已描述了多种慢性炎症性神经病亚型和变体以及相应的各种缩写词，但 CIDP 仍然是最常见的形式，我们在此特别关注 CIDP 和 CIDP 模型。尽管对患者的首次描述可能起源于 19 世纪，但 Peter Dyck 及其同事在 1975 年首次将 CIDP 描述为“一种疾病分类实体”(2)。CIDP 的特征是运动和感觉功能的对称性丧失，诊断测试显示脱髓鞘的电生理学和组织学证据。其他病理特征包括间质水肿、洋葱球形成（提示反复脱髓鞘和髓鞘再生）以及由单核细胞和淋巴细胞组成的神经内膜炎症细胞浸润。对于大多数患者而言，CIDP 的临床病程进展缓慢：但三分之一的患者可表现为复发缓解型疾病 (3)，根据定义，该疾病进展或复发超过 8 周。这种时间进程将 CIDP 与急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (AIDP) 和格林-巴利综合征 (GBS) 的其他亚型区分开来，后两者是单相的，通常在 3 至 4 周内达到高峰；尽管它们的临床病程也非常不均一。受 GBS 对应物成功的启发（4、5），国际 CIDP 结果研究 (ICOS) 最近启动，旨在更好地定义 CIDP 异质性并确定临床和生物学结果决定因素 (6)。这项前瞻性、观察性、多中心队列研究有望提供大量有关 CIDP 自然史的信息。与大多数其他慢性神经病不同，CIDP 是可以治愈的，尽管具有相当大的社会经济影响和不同的成功率。目前 CIDP 治疗的主要方法是糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白 (IVIg) 和血浆置换。使用目前的治疗方法，只有 11% 的 CIDP 患者在停止治疗后病情稳定超过 5 年 (7)。此外，12% 的患者尽管接受了治疗，但仍有进展或复发，51% 的患者需要继续治疗以防止病情进展。因此，更具体、更有效的 CIDP 治疗方法是可取的，了解潜在的发病机制将促进这些治疗方法的发展。本综述将综合