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小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
从灵活性平衡视角的高比例可再生能源电力系统形态演化分析
摘要：电力系统中长期愿景及其形态演化分析是引领电力行业发展的重要先导性研究，尤其在我国提出2060年实现温室气体净零排放的新目标下，如何加快发展可再生能源成为新的关注点。本文尝试从灵活性平衡的视角探究含高比例可再生能源的未来电力系统形态演化指标。在回顾国际上关于未来电力系统发展愿景相关文献的基础上，总结了未来电网的特征及其驱动力的变化，并提出了一种全局敏感性分析方法。考虑到影响演化路径的多重不确定性因素，抽取大样本模拟电力系统演化，并以西北电网为例，分析了我国高比例可再生能源的演化路径。
高性能金属3D打印机的应用
来源：https://www.aeroreport.de/en/artikel/ werkstoffentwicklung-fuer-die-luftfahrt 航空部件应用示例
年轻发作2型视网膜病变率高...
抽象引言患有2型糖尿病的年轻人（YOD），定义为40岁之前的糖尿病诊断，具有血管并发症的终身风险很高。我们旨在估计挪威一般实践中2型糖尿病（T2D）成年人中YOD的流行，并探索糖尿病诊断与整体糖尿病诊断年龄之间的关联。研究设计和方法，我们从2014年的10241名成年人的通用电子医疗记录中收集了横截面数据，并重复测量了2012年至2014年的血红蛋白A 1C（HBA 1C）。使用多元逻辑回归，我们评估了YOD与后来发作的T2D，性别和视网膜病之间的关联。所有T2D患者的结果，在两个男女40岁之前被诊断出10％。与后期发作的T2D相比，YOD的HBA 1C速度更快，在诊断时，HBA 1C的HBA 1C在男性中，尤其是在YOD中。视网膜病在25％的YOD中发现，频率是后来的两倍。 在对混杂因素（年龄，原产国，教育，体重指数）或视网膜病变的调整后，YOD的男性（OR 2.6（95％CI 2.0至3.5））和YOD的妇女（OR 2.2（1.5至3.0））增加了。 在对潜在介体（糖尿病持续时间和HBA 1C）进行进一步调整之后，YOD的男性（或1.8（1.3至2.4））较高或持久，但对YOD女性不再具有重要意义。 结论视网膜病变的患病率是YOD的两倍以上，是以后发作的T2D。视网膜病在25％的YOD中发现，频率是后来的两倍。在对混杂因素（年龄，原产国，教育，体重指数）或视网膜病变的调整后，YOD的男性（OR 2.6（95％CI 2.0至3.5））和YOD的妇女（OR 2.2（1.5至3.0））增加了。在对潜在介体（糖尿病持续时间和HBA 1C）进行进一步调整之后，YOD的男性（或1.8（1.3至2.4））较高或持久，但对YOD女性不再具有重要意义。结论视网膜病变的患病率是YOD的两倍以上，是以后发作的T2D。YOD中视网膜病变的可能性增加是由HBA 1C较高和T2D持续时间较长的部分介导的，但是在考虑到这些因素的情况下，YOD的男性仍然更高。
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
实现高安全性的电池开发
预计将开发具有高能量密度和高安全性的全稳态电池（ASSB）。使用高容量负电极（例如锂金属和硅）以及高容量的正极电极（例如基于硫基于硫的氧化物和富含Li的氧化物材料）的主要挑战是，正和负电极的活性材料在充电和排放期间经历较大的体积变化。在该项目中，将开发适合这些高容量电极的机械性能，电化学稳定性和离子电导率的固体电解质。我们还专注于界面设计，以形成和维护电极和电解质，电池制造过程之间的固体界面以及高级分析和计算方法，以阐明循环过程中界面处发生的机制。该图显示了使用基于硫的阳性电极和晚期阳性液体使用富含Li的氧化物阳性电极的发育目标。我们将建立基本技术，以加速具有高能量密度和高安全性的Assb的商业化，并在将来实现GX。
间充质干细胞防治移植物抗宿主病临床试验技术指导原则
一、概述 ............................................................................................................... 1
高尺寸的块茎土豆品种
Ladics，G.S。，Selgrade，M.K.，2009。Identifying Food Proteins with Allergenic Potential: Evolution of Approaches to Safety Assessment and Research to Provide Additional Tools.调节毒理学和药理学54，S2 – S6。https://doi.org/10.1016/j.yrtph.2008.10.010
第七国际溶酶体疾病论坛
由International LSD论坛Commettee主席组织：教授。T. Okuyama（Saitama Medical Univ。）副总裁：教授。H. Kobayashi（Jikei Univ。）荣誉主席：教授。Y. Eto（南部Toohoku神经科学研究所/Jikei Univ。