背景和目标 在 COVID-19 大流行急性期带来巨大的健康负担之后,我们现在面临着另一项重要挑战,即长期 COVID,这是一种临床疾病,通常会出现神经精神、胃肠道、呼吸、心血管和免疫系统的致残体征和症状。虽然对该综合征的发病机制仍知之甚少,但免疫功能和肠道菌群的改变似乎起着重要作用。由于受影响的个体通常无法长时间工作并遭受许多健康损害,有效的治疗方法代表着一项尚未满足的重大医疗需求。已经尝试了多种潜在疗法,但尚未获得批准。能够影响免疫系统和肠道菌群的方法,如益生菌和副益生菌,即无活力的益生菌,似乎是有希望的候选者。因此,我们在一项小规模的初步研究中评估了副益生菌的临床和免疫学影响。
定价:“定价将在下半年保持积极。” “我们接近它的方式是确保我们在拥有强大品牌的地方进行以消费者为主导的定价,这将创新带入了市场,并且我们认为我们拥有正确的和成为市场增长驱动力的作用,但这在某些情况下也意味着价格上涨。,还有其他情况下,我们将投资于价格,以确保我们获得批量增长的应有。”在数量/混合物上:“过去两年中,我们所做的所有事情都是产生结果。现在,我们将管理我们的投资组合,并在不同地区最大化投资组合的机会。这是一个动荡的世界,这里和那里都在发生事情。但是,如您所知,我们有信心我们走上了正确的道路,这也是为什么我们一直在重新投资以巩固第二学期和未来几年的增长势头的原因。” 9m 2024地理和类别的销售增长和数量/混合
霍乱是霍乱的一种疾病,是由弧菌霍乱造成的,仍然是普遍的公共卫生威胁,尤其是在孟加拉国等水域卫生和卫生基础设施不足的地区。本评论探讨了孟加拉国水污染与霍乱传播之间的复杂相互作用,强调了被污染的水体充当V.霍乱的储层。重点是益生菌作为一种新型干预方法的潜在作用,以预防霍乱和管理。益生菌可以作为现有疗法的一种辅助方法,因为它们可以增强肠道屏障功能,引起病原体的竞争性排除并调节宿主免疫反应。最近的益生菌进步包括破坏霍乱生物膜的工程菌株并抑制其毒力。将益生菌与传统的霍乱控制措施相结合可以显着提高其有效性,并提供多方面打击这种持续性疾病的方法。本评论旨在阐明益生菌在革新霍乱管理方面的潜力,并在对这一持久的公共卫生挑战中的预防和治疗工具中提供有关其应用的洞察力。
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食品和水中的微塑料(MP)污染构成了重大健康风险。虽然形成生物膜的微生物显示出从环境中去除MP的潜力,但目前尚无方法从人体中消除这些不可降解的MP。在这项研究中,我们建议使用益生菌吸附并去除肠内摄入的MP。我们使用高通量筛选方法对784种细菌菌株进行了全面评估,以评估其吸附0.1μm聚苯乙烯颗粒的能力。在测试菌株中,乳酸乳杆菌DT66和lactiplantibacillus plantarum dt88在体外表现出最佳的吸附,并且在各种MP类型中均有效。在动物模型中,用这些益生菌治疗的小鼠表明PS排泄率增加了34%,肠内残留聚苯乙烯(PS)颗粒的降低了67%。此外,乳杆菌DT88的给药减轻了PS诱导的肠炎。一起,我们的发现展示了一种用于解决MP相关健康风险的新型益生菌策略,强调了特异性益生菌从肠道环境中去除MP的潜力。
背景:肠道菌群的营养不良与结直肠癌的发展之间的相互作用是众所周知的。我们研究了从药房购买的三种不同商业益生菌对肠球菌(可万古霉素耐药的“ VRE”和Vancomycin-易感“ VSE”)的几种生物学特性的影响。方法:无细胞的上清液(CFSS)是在分离益生菌菌株(乳酸菌,糖果疗法,糖疗法和clausii)后制备的。三,六个小时和24小时后,分光光度法检测到细菌生长。的粘附和入侵测定。使用微量滴定板测定法进行生物膜形成。GraphPad Prism软件(版本5)用于分析。结果:在培养基中24小时孵育后,所有三种益生菌都会增加(p <0.001)VRE和VSE的生长。在益生菌存在下,细胞培养中的细菌生长也增加(p <0.001)。所有益生菌都降低了两个肠球菌的粘附(p <0.001)。根据菌株和益生菌测试,侵袭和生物膜形成变化。结论:益生菌的作用可能会根据所使用的特定菌株而有所不同。此外,在益生菌使用期间,应考虑在某些情况下的潜在致病性风险,尤其是在免疫抑制中。
1 Srisavangavadhana公主医学院,Chulabhorn Royal Academy,曼谷,泰国,泰国2个心脏病学系,医学系,Chulabhorn医院,Chulabhorn医院,Chulabhorn皇家学院,曼谷,泰国,泰国,泰国,3个OMICS Sciences and Bioinformant Centers and Bioinformics Center,coult of Science of Science of Science有限公司,曼谷,泰国,5个益生菌卓越卓越中心,斯林纳克兰维罗特大学,曼谷,泰国,泰国6个Boromarajonani护理学院Phayao学院,护理学院,Praboromarajchanok学院,Praboromarajchanok研究所,Phayao Ongkharak,Nakhon Nayok,泰国,8个临床研究中心,斯林纳克海林威尔大学医学院,泰国纳克恩·纳耶克(Nakhon Nayok),泰国,泰国,泰国,泰国9号。
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磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 是控制许多细胞功能(包括生长、存活、代谢和增殖)的重要途径。该途径由三个主要成分组成:雷帕霉素的机制靶点 (mTOR)、蛋白激酶 B (Akt) 和 PI3K。肌醇脂质的磷酸化是由 PI3K 激活引起的,这反过来又激活了 Akt。Akt 促进细胞周期进程并抑制促凋亡蛋白,控制细胞存活和增殖所必需的几种下游途径 [1]。癌症通常表现出 PI3K/AKT/mTOR 通路失调,这会导致细胞增殖不受控制和对凋亡产生抵抗力。PI3K 的突变或扩增,或其下游效应物的改变,可导致该途径过度活跃。这种异常信号与许多癌症有关,包括乳腺癌、肺癌和前列腺癌 [2]。因此,关注 PI3K 通路已成为一种可行的癌症治疗方法,其目标是恢复正常的细胞调节并防止肿瘤发展。益生菌是一种对宿主有益的活微生物,因其在肠道健康中的作用以及在癌症预防和治疗中的潜力而备受关注。某些益生菌菌株会产生细菌素,这是一种可以抑制致病菌生长的抗菌肽。最近的研究将重点扩大到包括这些细菌素的抗癌特性。除了诱导癌细胞凋亡和抑制肿瘤发展外,细菌素还会改变免疫系统 [3]。益生菌中的细菌素已显示出通过不同机制靶向癌细胞的潜力。例如,它们可以与细胞膜相互作用,导致细胞裂解或细胞功能改变。此外,细菌素可能会影响与癌症相关的信号通路,例如 PI3K 通路。通过影响这些途径,细菌素可能有助于控制肿瘤进展并增强现有疗法的疗效 [4, 5]。在本研究中,我们探讨了细菌素与肿瘤细胞的相互作用
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