XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System盒串
检测量子信息处理器中的串扰错误
串扰发生在大多数具有多个量子的量子系统中。它可能导致各种相关和非局部串扰误差，这可能特别有害于耐断层的Quantum误差校正，这通常是局部误差且相对可预测的。缓解串扰错误需要理解，建模和定义它们。在本文中，我们介绍了一个用于串扰错误的综合框架，以及用于检测和本地化的协议。我们给出了严格的串扰误差的偏见，该错误捕获了被称为“ Crosstalk”的各种不同的物理杂物，以及用于无串扰量子处理器的混凝土模型。违反此模型的错误是串扰错误。接下来，我们给出了串扰错误的等效但纯粹的（独立于模型的）定义。使用此定义，我们构建了一种协议，用于通过发现观察到的实验概率之间的条件依赖性来检测多Quit处理器中的一大批串扰误差。这是高度有效的，从某种意义上说，独特的实验数量最多可以在立方体上重新提出尺度，而且通常是四边形的量子数。我们使用2量和6 Quibit Process的模拟演示了协议。
人类ATP结合盒转运蛋白的作用P ...
摘要ATP结合盒（ABC）转运蛋白P-糖蛋白（P-GP）和ABCG2是多药转运蛋白，可在细胞培养中赋予对众多抗癌疗法的耐药性。这些发现最初在医学肿瘤学界引起了极大的兴奋，因为这些转运蛋白的抑制剂有望克服癌症患者的临床多药耐药性。然而，与癌症化学治疗剂结合使用的P-gp和ABCG2抑制剂的临床试验并未成功，部分原因是由于对癌症检查的多剂量耐药性（MDR）的多因素基础的分子理解而导致的临床试验有缺陷。在基于理性结构的抑制剂药物设计中缺乏高分辨率的结构信息，因此该领域也受到了阻碍。结构生物学的最新进展导致了ABCG2和P-gp的多种结构，这些结构更清楚地阐明了运输机理以及其底物和抑制剂结合位点的多性性特异性。这些数据应该证明对开发两个转运蛋白的更有效和特定的抑制剂有用。因此，尽管需要评估可能的药代动力学相互作用，但是这些抑制剂可能会在克服癌症群体中的化学疗法中克服ABC依赖性多药耐药性方面具有更大的有效性。可能对这些抑制剂的另一种更具说服力的使用可能是可逆地抑制
使用 DART 引导定向灰盒模糊测试器
软件开发是一个持续、渐进的过程。开发人员不断以小批量而非一次性大批量的方式改进软件。小批量的高频率使得使用有效的测试方法在有限的测试时间内检测出错误变得至关重要。为此，研究人员提出了定向灰盒模糊测试 (DGF)，旨在生成针对某些目标站点进行压力测试的测试用例。与旨在最大化整个程序的代码覆盖率的基于覆盖范围的灰盒模糊测试 (CGF) 不同，DGF 的目标是覆盖潜在的错误代码区域（例如，最近修改的程序区域）。虽然先前的研究改进了 DGF 的几个方面（例如电源调度、输入优先级和目标选择），但很少有人关注改进种子选择过程。现有的 DGF 工具使用主要为 CGF 定制的种子语料库（即一组覆盖程序不同区域的种子）。我们观察到，使用基于 CGF 的语料库限制了定向灰盒模糊测试器的错误查找能力。为了弥补这一缺陷，我们提出了 TargetFuzz，这是一种为 DGF 工具提供面向目标的种子语料库的机制。我们将此语料库称为 DART 语料库，它仅包含与目标“接近”的种子。这样，DART 语料库就可以引导 DGF 找到目标，从而即使在有限的模糊测试时间内也能暴露漏洞。对 34 个真实漏洞的评估表明，与基于 CGF 的通用语料库相比，配备 DART 语料库的 AFLGo（一种最先进的定向灰盒模糊测试器）可以发现 10 个额外的漏洞，并且平均在暴露时间上实现了 4.03 倍的加速。
使用 DART 引导定向灰盒模糊测试器
软件开发是一个持续、渐进的过程。开发人员会以小批量而非一次性大批量的方式不断改进软件。小批量的高频率使得使用有效的测试方法在有限的测试时间内检测出错误变得至关重要。为此，研究人员提出了定向灰盒模糊测试 (DGF)，旨在生成针对特定目标位置进行压力测试的测试用例。与旨在最大化整个程序的代码覆盖率的基于覆盖范围的灰盒模糊测试 (CGF) 不同，DGF 的目标是覆盖潜在的错误代码区域（例如，最近修改的程序区域）。虽然先前的研究改进了 DGF 的几个方面（例如电源调度、输入优先级和目标选择），但很少有人关注改进种子选择过程。现有的 DGF 工具使用主要针对 CGF 定制的种子语料库（即一组覆盖程序不同区域的种子）。我们观察到，使用基于 CGF 的语料库会限制定向灰盒模糊测试器的发现错误的能力。为了弥补这一缺陷，我们提出了 TargetFuzz，这是一种为 DGF 工具提供面向目标的种子语料库的机制。我们将此语料库称为 DART 语料库，它仅包含与目标“接近”的种子。这样，DART 语料库就可以引导 DGF 找到目标，从而即使在有限的模糊测试时间内也能暴露漏洞。对 34 个真实漏洞的评估表明，与基于 CGF 的通用语料库相比，配备 DART 语料库的 AFLGo（一种最先进的定向灰盒模糊测试器）可以发现 10 个额外的漏洞，并且平均暴露时间加快了 4.03 倍。
越冬的东部盒海龟（Terrapene carolina carolina）的热环境
摘要：在美国马里兰州的三个冬季，使用21个东部盒海龟（Terrapene carolina carolina（L.，1758））的混合效应模型，我们证明了越冬的温度主要与空气温度有关。在控制空气温度后，年之间的变化占7％，折段之间的变化占3％，并且由于年龄级别的变化占越冬地点温度总变化的1％。海龟表现出越冬的忠诚度，越冬地点的位置不取决于性别或年龄。根据开发功能，假设其他环境因素没有变化，则必须在越冬期间提高空气温度3 8 C，以将越冬地点的温度提高约1 8 C。根据一般气候循环模型，直到2070 - 2090年才能阐明这种变暖水平。
微生物代谢产物与宿主免疫之间的串扰
f i g u r e 1肠道菌群衍生的代谢产物和免疫系统的相互作用。源自饮食纤维细菌代谢的短链脂肪酸，通过结合膜受体（GPR41，GPR43，GPR109A）或抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDACS）抑制炎症。次生胆汁酸是由原发性胆汁酸的细菌转化产生的，与膜TGR5（GPBAR1）或核FXR受体结合并抑制炎症。色氨酸代谢产物通过芳基烃受体（AHR）和妊娠X受体（PXR）受体调节免疫细胞的功能。微生物核衍生的组胺通过组胺2受体（H2R）调节免疫反应。p- cresol硫酸盐（PC），源自L-酪氨酸的微生物代谢，uncouples EGFR -TLR -4交叉说话并减轻炎症。多胺是由摄入的氨基酸代谢产生的，可以通过仍有待确定的受体/途径减少促炎信号传导。微生物群衍生的鞘脂可以通过鞘氨醇1-磷酸受体（S1PR）或与CD1D相互作用来调节免疫反应。
对不同细胞死亡机制之间串扰的见解
引言细胞死亡是实现稳态至关重要的重要生物学过程[1]。一方面，自然而然地在组织形成和修复中做出贡献，另一方面，它有助于消除任何有害或患病的细胞，即病理细胞死亡[2]。细胞死亡以两种方式发生。有预谋和精心策划的程序性细胞死亡（PCD）是针对不同信号的响应，以实现人体的生长，维护和生理稳定性。另一种方式是非脑化或意外细胞死亡，称为坏死，通常是由于突然损伤或创伤而发生的。PCD分类为细胞凋亡，自噬，线粒体，坏死，凋亡和铁凋亡。在下一节中进行了详细说明，并在表1中进行了总结。此外，表2总结了它们的激活因子和抑制剂。
华为FusionSolar智能组串式储能解决方案
本文件中的信息可能包含预测性陈述，包括但不限于有关未来财务和经营业绩、未来产品组合、新技术等的陈述。许多因素可能导致实际结果和发展与预测性陈述中明示或暗示的结果和发展存在重大差异。因此，此类信息仅供参考，不构成要约或承诺。华为可能随时更改信息，恕不另行通知。
肠道微生物群和宿主免疫之间的串扰
摘要：肠道微生物及其代谢产物积极参与宿主免疫的发展和调节，这可能会影响疾病易感性。在此，我们回顾了肠道微生物群 - 免疫轴的最新研究进步。我们详细讨论了肠道微生物群是如何成为新生儿免疫发育的转化点，如新发现的典型，例如在子宫肠道代谢组和断奶反应中，例如母体印记，例如母体印记。我们描述了肠道菌群如何塑造先天性和适应性免疫，重点是代谢物短链脂肪酸和二胆酸。我们还全面描述了微生物群 - 免疫轴的破坏如何导致免疫介导的疾病，例如胃肠道感染，炎症性肠道疾病，心脏内代谢性疾病，心血管疾病，糖尿病，糖尿病，糖尿病和高度疾病，自动育种，自动繁殖（例如心脏血管疾病）高敏性（例如哮喘和过敏），心理疾病（例如焦虑症）和癌症（例如结肠直肠和肝癌）。我们进一步涵盖了粪便微生物群移植，益生菌，益生元和饮食多酚在重塑肠道菌群及其治疗潜力中的作用。继续，我们研究了肠道菌群如何调节免疫疗法，包括免疫检查点抑制剂，JAK抑制剂和抗TNF疗法。我们最后提到了宏基因组学，无菌模型和微生物群的当前挑战，以对肠道微生物群如何调节免疫力有基本的了解。总的来说，这篇综述提出了从微生物组靶向干预措施的角度改善免疫疗法的效率。
P001 肠道微生物组-前列腺肿瘤串扰是……
P001 肠道微生物组-前列腺肿瘤串扰受膳食多不饱和脂肪酸的调节。Jalal Laaraj，加拿大魁北克省魁北克大学拉瓦尔分校肿瘤轴研究中心泌尿肿瘤实验实验室，加拿大魁北克省。P002，PR03 免疫反应性癌症类器官模型用于检查微生物组代谢物对免疫检查点阻断功效的影响。Ethan Shelkey，美国北卡罗来纳州温斯顿塞勒姆维克森林艺术与科学研究生院。P003 一种由刺激和半抗原化肿瘤细胞组成的新型疫苗在移植了小鼠结肠腺癌 CT26 细胞的 Balbc 小鼠中的疗效结果。Céline Gongora，法国蒙彼利埃癌症研究所。 P004，PR04 CRISPR 介导的 CAR T 细胞中 PTPN2 缺失可增强抗肿瘤功效。Xin Du，Peter MacCallum 癌症中心，澳大利亚维多利亚州墨尔本。P005 GEN-011：一种针对新抗原的外周血衍生 T 细胞疗法，具有广泛的新抗原特异性和高 T 细胞纯度，同时避免了促肿瘤 T 细胞。Jessica B. Flechtner，Genocea Biosciences，美国马萨诸塞州剑桥。P006 IL-12 和 SARS-Cov-2 刺突质粒的肿瘤内电穿孔可驱动协调的疫苗反应并引发强大的抗肿瘤免疫力。Mia Han，OncoSec Medical Incorporated，美国加利福尼亚州圣地亚哥。P007，PR07 静止的癌细胞通过形成免疫抑制微环境形成免疫疗法抗性储存库。Judith Agudo，Dana-Farber 癌症研究所，美国马萨诸塞州波士顿。 P008 卡介苗给药途径对非肌层浸润性膀胱癌小鼠模型中肿瘤免疫微环境的影响。Aline Atallah，加拿大安大略省金斯顿皇后大学。P009 结直肠癌皮下小鼠模型中巨噬细胞募集与新血管形成的免疫调节之间的相关性。Shelby N. Bess，美国阿肯色州费耶特维尔阿肯色大学。P010 抗原优势等级塑造肿瘤中的 CD8 T 细胞表型和免疫治疗反应。Megan L. Burger，美国马萨诸塞州剑桥 David H. Koch 综合癌症研究所。P011 HPV+ 口咽癌临床前模型中与抗 PD-1 耐药性相关的 B 细胞亚群。 Stephanie M. Dorta-Estremera，波多黎各大学医学科学院，波多黎各圣胡安。P012 研究白细胞介素 34 依赖性调节肾癌肿瘤微环境。Andrea Emanuelli，波尔多大学 - INSERM U1029，法国波尔多。