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在富营养化过程中气候变化与人为压力之间的相互作用 - 卷II
富营养化被认为是对全球河口和沿海生态系统健康的最大威胁之一。这是一种全球现象，对食物网，水质和水生化学反应有显着影响。富营养化是向河口和沿海地区供应生态系统生态能力的结果（Nixon，2009； Rabalais等，2009）。营养负荷也可能导致养分比的变化，这可能会在海洋生态系统中产生“不良干扰”。在这一目标中，至关重要的是，沿海地区可以实现良好的环境地位（GES）。引起沿海富营养化的驾驶员设置在多个人类诱发的压力源和富营养化的影响的较大框架内（例如生物多样性，生态系统降解，有害藻类绽放和底部水中的氧气表现出现的损失似乎受到与其他压力的协同作用的加剧，包括过度的压力，沿海沿海发育过度，沿海发育和气候驱动的升高，海水表面温度，海洋酸性和沿海沿岸排放。实际上，气候变化会影响养分的投入和行为，并可能加剧富营养化及其相关的负面影响（Statham，2012; Malone and Newton，2020; Rozemeijer等，2021）。富营养化对水生环境的健康的重要性及其与多种压力的联系导致汇编了当前的研究主题：“在富营养化过程中，气候变化与人为压力之间的局限性，第二卷”。然而，气候变化与富营养化之间的联系很复杂，主要与温度，风向模式，水文周期和海平面上升有关，导致淡水系统的淹没，地层的变化，流动时间和流动性时间和植物生产力，生产力，沿海风暴的活动，沿海风暴活动，物种和ecosys的变化（2012年）。
VIT-COMER：具有卷积多尺度特征相互作用的视觉变压器，用于密集预测
尽管Vision Transformer（VIT）在计算机视觉方面取得了显着的成功，但由于缺乏内部绘制互动和特征量表的多样性有限，它在密集的预测任务中表现不佳。大多数现有的研究致力于设计视觉特定的变压器来解决上述问题，从而涉及额外的培训前成本。因此，我们提出了一种普通的，无培训的且具有特征增强的vit背骨，并具有指定性的特征性动作，称为Vit-Comer，可促进CNN和Transformer之间的双向相互作用。与现状相比，VIT-COMER具有以下优点：（1）我们将空间金字塔多触发性场卷积特征注入VIT体系结构，从而有效地减轻了VIT中局部信息相互作用和单场表述的有限问题。（2）我们提出了一个简单有效的CNN转换器双向交互模块，该模块在跨层次特征上执行多尺度融合，这对Han-dling密集的预测任务有益。（3）我们评估了在各种密集的预测任务，不同框架和多个高级预训练中VIT-COMER的能力。值得注意的是，我们的VIT-COMER-L在没有额外训练数据的情况下可可Val2017上的AP达到64.3％，而ADE20K Val上的MIOU为62.1％，这两种方法都与最先进的方法相当。我们希望VIT-COMER可以作为密集预测任务的新骨干，以促进未来的研究。该代码将在https：//github.com/traffic-x/vit-comer上发布。
肿瘤微环境相互作用引导图形学习，从全切片病理图像进行人类癌症生存分析
深度学习技术的最新进展为协助病理学家从全切片病理图像（WSI）中预测患者的生存期带来了可能性。然而，大多数流行的方法仅适用于WSI中特定或随机选择的肿瘤区域中的采样斑块，这对于捕捉肿瘤与其周围微环境成分之间复杂相互作用的能力非常有限。事实上，肿瘤在异质性肿瘤微环境（TME）中得到支持和培育，详细分析TME及其与肿瘤的相关性对于深入分析癌症发展的机制具有重要意义。在本文中，我们考虑了肿瘤与其两个主要TME成分（即淋巴细胞和基质纤维化）之间的空间相互作用，并提出了一种用于人类癌症预后预测的肿瘤微环境相互作用引导图学习（TMEGL）算法。具体来说，我们首先选择不同类型的块作为节点来为每个 WSI 构建图。然后，提出了一种新颖的 TME 邻域组织引导图嵌入算法来学习可以保留其拓扑结构信息的节点表示。最后，应用门控图注意网络来捕获肿瘤与不同 TME 组件之间与生存相关的交集以进行临床结果预测。我们在来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的三个癌症队列上测试了 TMEGL，实验结果表明 TMEGL 不仅优于现有的基于 WSI 的生存分析模型，而且对生存预测具有良好的可解释能力。
对糖和氨基酸信号在植物-微生物相互作用中的调节作用的新见解
由于人口不断增长，粮食安全问题变得十分重要。作为固着生物，植物已经进化出复杂的机制来应对病原体。植物的生长发育需要营养物质的获取和运输，这些营养物质介导植物细胞信号传导并激活促生长和/或抗病原体基因的表达。营养物质，包括糖和氨基酸，是高产作物生产所必需的，但也与植物-微生物相互作用密切相关。微生物利用多种策略来适应植物，包括增强根细胞表面以吸收营养、竞争环境营养、劫持植物营养以及改变细胞营养运输和信号传导。这些有益或有害的影响会导致植物微生物群的转变。因此，分析营养物质在植物防御中的作用对于提高施肥效率至关重要。镰刀菌穗枯病 (FHB) 严重威胁小麦的质量和产量。赵等人。对抗性基因型苏麦3号和感病基因型山农20接种禾谷镰刀菌后代谢产物进行了分析，结果表明，不同品种间部分氨基酸含量发生了明显变化，外源施用脯氨酸(Pro)和丙氨酸(Ala)可增强小麦对禾谷镰刀菌的抗性，而外源施用半胱氨酸(Cys)则加重小麦的感病性，说明小麦的氨基酸代谢与抗性密切相关。尖镰孢菌是引起烟草根腐病的主要病原菌，严重影响烟草的生长。200F 的毒力测定 . oxysporum 菌株的鉴定以及表达模式的鉴定表明基因与毒力水平呈正相关，并表明 ATP 合成酶基因通过抑制烟草中糖最终输出转运蛋白 (SWEETs) 的表达水平对 F. oxysporum 的毒力很重要 [Gai et al.]。根结线虫 Meloidogyne incognita 感染显著改变了拟南芥中 SWEETs 的表达水平。组织学和遗传分析表明，M. incognita 感染诱导 AtSWEET1 在瘿中特异性表达，突变
使用机器学习来识别疾病的遗传环境相互作用
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的一种慢性炎症性疾病，被认为是遗传学与生活方式和环境因素的相互作用引起的复杂疾病。这项研究旨在确定通过使用机器学习模型有助于MS发展的遗传和环境风险因素之间的相互作用。这包括用于MS预测和随机森林，Rosetta和Logistic回归模型的逻辑回归模型，用于查找SNP与风险因素之间的相互作用。研究人群由1118个个体，5,615个，有MS和5,566个健康对照组成，并提供有关环境和生活方式暴露的遗传信息和问卷数据。遗传信息包括基因型数据，而问卷数据包括性别，20岁时BMI，吸烟习惯，暴露于阳光，单核细胞增多症状态和年龄。这项研究确定了可能与MS发展有关的潜在基因环境相互作用。这些相互作用的含义将需要在未来的研究中得到进一步验证。使用基于网络的方法确定了MS疾病模块，可用于进一步分析以鉴定涉及MS的中心基因。这项研究的结果可能会更好地了解疾病发育和发病机理，并有助于采取个性化干预措施，以最大程度地减少疾病发展的风险。
通过广义量子 Stein 引理实现相互作用量子自旋系统热操作的渐近可逆性
对于具有局部平移不变哈密顿量的任意空间维度的量子自旋系统，我们证明，如果状态是平移不变和空间遍历的，则通过热力学可行的一类量子动力学（称为热操作）从一个量子态到另一个量子态的渐近状态转换完全可以用 Kullback-Leibler (KL) 发散率来表征。我们的证明由两部分组成，用量子信息论的一个分支资源理论来表述。首先，我们证明，任何状态，对于这些状态，最小和最大 Rényi 发散度近似地坍缩为一个值，都可以在小的量子相干源的帮助下通过热操作近似可逆地相互转换。其次，我们证明，对于任何平移不变的遍历状态，这些发散度渐近地坍缩为 KL 发散率。我们通过对量子 Stein 引理的推广来证明这一点，该引理适用于独立同分布 (iid) 情况以外的量子假设检验。我们的结果表明，KL 发散率可作为热力学势，在热力学极限下，包括非平衡和完全量子情况，提供量子多体系统遍历态热力学可转换性的完整表征。
植物与病原体相互作用中的植物防御机制
植物病原体对农作物生产造成严重破坏，对农业和自然生态系统构成威胁。深入了解植物-病原体相互作用对于制定创新的农作物疾病控制和环境保护策略至关重要（Bulasag 等人）。尽管数十年来一直致力于研究植物免疫的复杂性，但理解不同宿主和微生物之间复杂的跨界相互作用仍然具有挑战性。这本 Frontiers 电子书“植物病原体相互作用中的植物防御机制”提供了 19 篇文章，涵盖了植物与病原体之间各种机制的研究。本摘要旨在为在一系列植物-病原体相互作用中控制植物免疫的复杂机制提供新的视角和新见解。
遇到微生物之间的主要相互作用
微生物群落的特性从微生物之间的相互作用以及微生物及其环境之间的相互作用出现。在生物体的规模上，微生物相互作用是由细胞或细胞 - 资源相遇引发的多步骤过程。微生物相互作用的定量和合理设计需要量化相遇率。通常可以通过相遇内核来量化遇到的率 - 捕获相遇率对细胞表型的依赖性的数学公式，例如细胞大小，形状，密度或运动性以及环境条件，例如湍流强度或粘度。虽然已经研究了一个多世纪的遭遇内核，但通常在微生物种群的描述中没有足够的意见。此外，仅在少数典型的遭遇场景中才知道内核公式。然而，遇到内核可以通过阐明遭遇率如何取决于关键表型和环境变量来指导实验努力来控制微生物相互作用。遭遇内核还提供了在微生物种群生态模型中使用的参数的物理基础估计。我们通过审查传统和最近确定的内核来描述微生物相互作用的这种面向相互作用的观点，这些内核描述了微生物之间的相遇以及水生系统中的微生物和资源之间的相遇。
1型糖尿病的病理生理学中的基因环境相互作用
1型糖尿病（T1D）是一种复杂的代谢自身免疫性疾病，会影响全球数百万个个体，并且通常会导致显着的合并症。然而，自身免疫和疾病发作的精确触发因素仍未完全阐明。本综合观点文章综合了基因环境相互作用在T1D病理生理学中的累积作用。遗传学在T1D易感性中起着显着的作用，特别是在主要的组织相容性复合物（MHC）基因座和组织蛋白酶H（CTSH）基因座。除了遗传学外，环境因素（例如病毒感染，农药暴露和肠道微生物组的变化）与T1D的发展有关。肠道微生物组的改变会影响粘膜完整性和免疫耐受性，从而通过分子模仿和调节肠道免疫系统来增加肠道渗透性，从而通过自身免疫性诱导增加T1D的风险。HLA II类单倍型对T1D发病率有已知作用可能与肠道微生物组的变化直接相关，但恰恰是肠道微生物组的影响如何变化，以及这些变化如何引起T1D需要进一步研究。假设这些基因环境相互作用通过表观遗传学变化（例如DNA甲基化和组蛋白修饰）提高对T1D的敏感性，从而依次改变了基因表达。有必要确定针对这些表观遗传修饰的新干预措施的有效性，例如“ Epidrugs”，这将为T1D有效管理提供新的途径，从而改善受影响的个体的生活质量及其家人及其家人/护理人员。