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引言心脏作用电位(AP)是由于几种不同的离子电流(1)平衡的整合而产生的,并且在破坏时,可能导致威胁生命的心律失常。长和短QT综合征(分别为LQT和SQT)是遗传性心律失常综合症的例子,其中离子通道中的突变可以分别导致异常AP持续时间(APD)延长或缩短或缩短(2-4)。当APD太长时,可能会发生自发的早期 - polallation(EADS),触发的节奏和威胁生命的心室心律失常。缩写APD时,耐火周期和组织波长(WL)缩短,增加了重新进入心律不齐的风险(5)。光遗传学允许通过表达光敏微生物蛋白(OPSIS)的表达来控制神经元活性,并用作离子通道或泵(6-8)。最近,将类似的概念应用于心脏(9-12),导致基于光遗传学的心脏起搏(13、14),重新同步(14、15)和除颤(16-20)的发展。心脏上遗传学的重点一直在通过去极化或超极化光敏感蛋白诱导或抑制AP产生,但可以潜在地使用相似的概念来调节AP特性,如计算机建模(21)所建议的(21),使用光学动力学测试(22 CMS(23,24)。