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World File Search System硫唑
源自riluzole的新型萘基取代的氨基硫唑防止颞叶癫痫大鼠模型中的急性神经兴奋性损伤
结果：当在KA之前进行施用时，SKA-378（30mg/kg）并不能阻止癫痫持续状态（SE），但在3D后仍能阻止海马和其他边缘区域的神经损伤。在KA诱导的SE后1小时给予SKA-379，SKA-378，SKA-377，SKA-41或RILUZOLE时，也会减弱易受伤害的海马兴奋性（CA3/CA1）的神经损伤和抑制（HIRAR）神经元的神经元。对SKA-378和Riluzoles在体外运输阻滞的动力学分析表明，抑制是通过非竞争性的间接机制发生的。While sodium channel NaV1.6 antagonism blocks activity-regulated MeAIB transport and SKA- 378 is the most potent inhibitor of NaV1.6 (IC50=20µM) compared to NaV1.2 (IC50=118µM) in vitro , pharmacokinetic analysis suggests sodium channel blockade may not be the predominant mechanism of neuroprotection by these compounds in vivo .
硫唑嘌呤 - 兽医医学 - 密西西比州立大学
硫唑嘌呤是活性代谢物 6-巯基嘌呤的前体药物，长期以来人们认为其主要作用机制是通过阻断诸如酰胺磷酸核糖基转移酶之类的酶来抑制嘌呤腺嘌呤和鸟嘌呤的合成，从而产生无功能的核酸链。从头嘌呤合成的中断会抑制 DNA 和 RNA 的合成，从而抑制淋巴细胞等快速生长细胞的增殖。淋巴细胞特别容易受到从头嘌呤合成抑制的影响，因为它们相对缺乏嘌呤合成的替代途径，即嘌呤“补救”途径，在该途径中核苷酸由核苷酸降解产物重新合成。然而，在过去的几十年里，人们提出了多种由各种硫唑嘌呤代谢物介导的其他作用机制，包括阻断 T 细胞活化和刺激 T 细胞凋亡。长期以来有报道称硫唑嘌呤对 T 细胞功能比对 B 细胞功能更有效，尽管缺乏有力的证据支持这一点，而且我们实验室最近的研究表明硫唑嘌呤可以抑制 B 细胞和 T 细胞增殖。