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World File Search System硫脲
硫化铜纳米结构的制备与描述
摘要 在混合溶剂（水-丁醇和水-环己醇）存在下，利用醋酸铜和硫脲研究了硫化铜（CuS）的结构、成分、电气和发光特性。硫化铜样品的 X 射线衍射 (XRD) 图案显示其六方结构，这是各种混合溶剂的结果。通过使用能量色散 X 射线 (EDX) 和傅里叶变换红外 (FT-IR) 检查，确定了键和原子量百分比。使用扫描电子显微镜 (SEM) 发现水-丁醇和水-环己醇中的硫化铜颗粒形态分别为棒状和片状。使用光带能量曲线和紫外-可见光吸收光谱确定了硫化铜纳米结构的带隙能量。硫空位缺陷是 PL 光谱中出现的紫外和可见光发射带的原因。根据 CV 研究，水-环己醇辅助的硫化铜样品的电化学特性优于水-丁醇辅助的硫化铜样品。根据催化剂的效率，计算了混合溶剂辅助的硫化铜样品中坎戈红 (CR) 染料降解的比例。引言与环境问题、危险废物和有毒水污染物相关的硫化铜受到了广泛关注。有机染料对纺织和其他行业的重要性也非常重要。与传统方法相比，催化方法具有多种优势，包括氧化速度更快和不产生多环产物。由于半导体材料吸收光，带隙能量等于或大于，这可能导致自由基氧化系统表面。但如今，硫化铜因其与能量存储和生物应用（包括抗菌和抗癌治疗）的联系而成为主要研究对象。硫族化合物纳米结构半导体，包括 ZnS、CdS、NiS、CoS 和 CuS，可用于气体传感器、LED、光伏电池、光催化和其他应用。CuS 纳米结构是硫族化合物之一，是 p 型半导体材料，由于其在环境温度下的带隙低至 2.2 eV，因此非常有利于光热、光电应用。这是由于光吸收过程中光子原子分子与光吸收之间的相互作用。具有各种形态的过渡金属氧化物作为光电材料的开发引起了人们的新兴趣，最近发现的一类具有有趣光物理特性的纳米材料的报道正在促进
多功能天然生物粘合剂
缩写：3D，三维；ABA，氨基苯硼酸；ACC，氨基羧甲基壳聚糖；ACNC，乙酰化纤维素纳米晶体；AF，纤维环；AF127，醛封端的普卢兰尼克 F127；AG-NH2，琼脂糖-乙二胺共轭物；Ag-CA，羧基化琼脂糖；AHA，醛基透明质酸；AHAMA，甲基丙烯酸酯化醛基透明质酸；AHES，醛基羟乙基淀粉；ALG，海藻酸钠；AMP，抗菌肽；APC，抗原呈递细胞；ASF，乙酰化大豆粉；AT，苯胺四聚体；ATAC，2-（丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；ATRP，原子转移自由基聚合；Azo，偶氮苯；家蚕，Bombyx mori；BA，硼酸；BCNF，氧化细菌纤维素纳米纤维；Bio-IL，生物离子液体；BMP-2，骨形态发生蛋白 2；BSA，牛血清白蛋白；BTB，硼砂-溴百里酚蓝；Ca-FA，CaCl 2 -甲酸；CA，氰基丙烯酸酯；Cat，含儿茶酚的多巴胺-异硫氰酸酯；Cat-ELPs，儿茶酚功能化的 ELR；CBM，纤维素结合模块；CD，环糊精；CD-HA，β-CD 修饰的透明质酸；CDH，碳酰肼；cGAMP，环状鸟苷单磷酸-腺苷单磷酸；CH，胆固醇半琥珀酸酯；CHI-C，儿茶酚共轭壳聚糖； CL/WS2，二硫化钨-儿茶酚纳米酶；CMs，心肌细胞；CMCS，羧甲基壳聚糖；CNC，纤维素纳米晶体；CNF，纤维素纳米纤维；CNT，碳纳米管；COL，胶原蛋白；CPEs，化学渗透促进剂；CS，硫酸软骨素；CsgA，Curli 特异性纤维亚基 A；CS-NAC，壳聚糖-N-乙酰半胱氨酸；CSF，脑脊液；CTD，C 端结构域；CtNWs，几丁质纳米晶须；D-MA，甲基丙烯酸酯化羟基树枝状聚合物；DAHA，二醛-透明质酸；DCs，树突状细胞；DDA，葡聚糖二醛；dECM，脱细胞 ECM； DEXP，地塞米松磷酸二钠；Dex，葡聚糖；DF-PEG，双醛功能化聚乙二醇；DNNA，双网络神经粘合剂；DOPA，L-3,4-二羟基苯丙氨酸；DOX，阿霉素；DPN，脱细胞周围神经基质；DST，双面胶带；E-tattoo，电子纹身；E. coli，大肠杆菌；ECG，心电图；ECM，细胞外基质；ePTFE，聚四氟乙烯；ELP，弹性蛋白样多肽；ELRs，弹性蛋白样重组体；EMG，肌电图；EPL，ε-聚赖氨酸；EPS，胞外多糖；ER，内质网；FDA，食品药品监督管理局；FGFs，成纤维细胞生长因子；FibGen，京尼平交联纤维蛋白凝胶； FITC，硫氰酸荧光素；FS-NTF，纳米转移体；呋喃，糠胺；GA，没食子酸；GAG，糖胺聚糖；GC，乙二醇壳聚糖；Gel-CDH，碳酰肼修饰明胶；GelDA，多巴胺修饰明胶；GelMA，明胶-甲基丙烯酰；GI，胃肠道；GRF，明胶-间苯二酚-甲醛；GRFG，明胶-间苯二酚-甲醛-戊二醛；H&E，苏木精和伊红；HA，透明质酸；HA-Ac，透明质酸-丙烯酸酯；HA-ADH，己二酸二酰肼修饰透明质酸；HA-ALD，醛修饰透明质酸；HA-NB，硝基苯衍生物修饰透明质酸；HA-PEG，透明质酸-聚乙二醇；HA-PEI，透明质酸-聚乙烯亚胺；HA-SH，硫醇化透明质酸；HAGM，透明质酸甲基丙烯酸缩水甘油酯；HaMA，甲基丙烯酸酯化透明质酸； HAp，羟基磷灰石；HBC，羟丁基壳聚糖；HES，羟乙基淀粉；HFBI，疏水蛋白；HIFU，高强度聚焦超声；hm-Gltn，疏水改性明胶；HPMC，羟丙基甲基纤维素；HRP，辣根过氧化物酶；Hypo-Exo，缺氧刺激的外泌体；ICG，吲哚菁绿；iCMBAs，基于柠檬酸盐的受贻贝启发的生物粘合剂；IGF，胰岛素样生长因子；iPSC，多能干细胞；IPTG，β-d-1-硫代半乳糖苷；ITZ，伊曲康唑；IVD，椎间盘；JS-Paint，关节表面涂料；KGF，角质形成细胞生长因子；KaMA，甲基丙烯酸酯化κ-角叉菜胶； LAP，苯基-2,4,6-三甲基苯甲酰膦锂盐；LCS，液晶；LCST，低临界溶解温度；LDH，层状双氢氧化物；LDV，亮氨酸-天冬氨酸-缬氨酸；LM，液态金属；m-AHA，单醛透明质酸；MA，甲基丙烯酸酐；MADDS，粘膜粘附药物递送系统；MAP，贻贝粘附蛋白；MATAC，2-（甲基丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；mAzo-HA，mAzo 修饰透明质酸；MBGN，介孔生物活性玻璃纳米颗粒；MCS，修饰茧片；MDR，多重耐药；mELP，甲基丙烯酰弹性蛋白样多肽；MeTro，甲基丙烯酰取代的原弹性蛋白；Mfp，贻贝足蛋白； MI，心肌梗死；MMP，基质金属蛋白酶；MN，微针；MPs，单分散微粒；MRSA，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌；MSC，间充质干细胞；NB，N-（2-氨基乙基）-4-[4-（羟甲基）-2-甲氧基-5-硝基苯氧基]-丁酰胺；NFC，纳米纤维化纤维素；NGCs，神经引导导管；NHS，N-羟基琥珀酰亚胺；NIR，近红外光；NPs，纳米粒子；NTD，N-端结构域；ODex，氧化葡聚糖；OHA-Dop，多巴胺功能化氧化透明质酸；OHC-SA，醛功能化海藻酸钠；OPN，骨桥蛋白； OSA-DA，多巴胺接枝氧化海藻酸钠；OU，口腔溃疡；p-AHA，光诱导醛透明质酸；PAA，聚丙烯酸；PAE，聚酰胺胺-环氧氯丙烷；PAMAM，胺基端基第五代聚酰胺多巴胺；PBA，苯基硼酸；PCL，聚己内酯；PDA，聚多巴胺；PDMS，聚二甲基硅氧烷；PDT，光动力疗法；PEA，2-苯氧乙基丙烯酸酯；PEG，聚乙二醇；PEDOT，聚（3,4 乙烯二氧噻吩）；PEI，聚乙烯亚胺；PEGDMA，聚乙二醇二甲基丙烯酸酯；PEMA，2-苯氧乙基甲基丙烯酸酯；PepT-1，肽转运蛋白-1；PG，焦性没食子酚；PGA，聚乙醇酸；pHEAA，聚（N-羟乙基丙烯酰胺）；PMAA，羧甲基功能化聚甲基丙烯酸甲酯；PSA，压敏粘合剂；PTA，光热剂；PTT，光热疗法；PVA，聚乙烯醇；QCS，季铵化壳聚糖；rBalcp19k，重组白脊藤 cp19k；RGD，精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸；rGO，还原氧化石墨烯； RLP，类弹性蛋白多肽；rMrcp19k，Megabalanus rosa cp19k；ROS，活性氧中间体；rSSps，重组蜘蛛丝蛋白；SCI，脊髓损伤；SCS，蚕茧片；SDBS，十二烷基苯磺酸钠；SDS，十二烷基硫酸钠；SDT，声动力疗法；SF，丝素；sIPN，半互穿聚合物网络；S. aureus，金黄色葡萄球菌；STING，干扰素基因刺激剂；SUPs，超荷电多肽；SY5，外皮蛋白抗体；TA，单宁酸；TEMED，四甲基乙二胺；TEMPO，2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素； Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。
二维有机-无机杂化钙钛矿研究进展
80 戊-1-铵 ( m = 4)，81 己-1-铵 ( m = 5)，81 庚-1-铵 ( m = 6)，82 辛-1-铵 ( m = 7)，82 壬-1-铵 ( m = 8)；82 癸-1-铵 ( m = 9)，82, 83 十一-1-铵 ( m = 10)；83 RP2，2-(甲硫基)乙胺 (MTEA)；84 RP3，烯丙基铵 (ALA)；85 RP4，丁-3-炔-1-铵 (BYA)；86 RP5，2-氟乙基铵；87 RP6，异丁基铵 (iso-BA)；88 RP7，4-丁酸铵 (GABA)；89 RP8，5-戊酸铵 (5-AVA)； 90 RP9，杂原子取代的烷基铵；91 RP10，环丙基铵；92, 93 RP11，环丁基铵；92, 93 RP12，环戊基铵；92, 93 RP13，环己基铵；92, 93 RP14，环己基甲基铵；94 RP15，2-(1-环己烯基)乙基铵；95, 96 RP16，(羧基)环己基甲基铵 (TRA)；97 RP17，苯基三甲基铵 (PTA)；98 RP18，苄基铵 (BZA)；99-104 RP19，苯乙铵 (PEA)；50, 100, 101, 105-108 RP20，丙基苯基铵 (PPA)； 100, 101 RP21，4-甲基苄基铵；109 RP22，4-氟苯乙铵 (F-PEA)；106, 110-113 RP23，2-(4-氯苯基) 乙铵 (Cl-PEA)；111 RP24，2-(4-溴苯基) 乙铵 (Br-PEA)；111 RP25，全氟苯乙铵 (F5-PEA)；114 RP26，4-甲氧基苯乙铵 (MeO-PEA)；112 RP27，2-(4-芪基)乙铵 (SA)；115 RP28，2-(4-(3-氟)芪基)乙铵 (FSA)； 115 RP29，2-噻吩基甲基铵 (ThMA)；116 RP30，2-(2-噻吩基)乙铵；116 RP31，2-(4'-甲基-5'-(7-(3-甲基噻吩-2-基)苯并[c][1,2,5]噻二唑-4-基)-[2,2'-联噻吩]-5-基)乙-1-铵 (BTM)；117 RP32，1-(2-萘基)甲铵 (NMA)；118 RP33，2-(2-萘基)乙铵 (NEA)；118 RP34，萘-O-乙铵；119 RP35，芘-O-乙铵；119 RP36，苝-O-乙铵； 119 RP37，3-碘吡啶（IPy）；97 RP38，咔唑烷基铵（CA-C4）。120 DJ 相：DJ1，丙烷-1,3-二胺（PDA，m = 3）；121 丁烷-1,4-二胺（BDA，m = 4）；122-126 戊烷-1,5-二胺（m = 5）；125 己烷-1,6-二胺（HDA，m = 6）；124,125 庚烷-1,7-二胺（m = 7）；125 辛烷-1,8-二胺（ODA，m = 8）；124,125 壬烷-1,9-二胺（m = 9）125 癸烷-1,10-二胺（m = 10）； 126 十二烷-1,12-二铵（m=12）；126, 127 DJ2，N 1 -甲基乙烷-1,2-二铵（N-MEDA）；128 DJ3，N 1 -甲基丙烷-1,3-二铵（N-MPDA）；128 DJ4，2-(二甲氨基)乙基铵（DMEN）；129 DJ5，3-(二甲氨基)-1-丙基铵（DMAPA）；129 DJ6，4-(二甲氨基)丁基铵（DMABA）；129 DJ7，质子化硫脲阳离子；130 DJ8，2,2′-二硫代二乙铵；91, 131 DJ9，2,2′-(亚乙基二氧基)双(乙基铵) (EDBE)；132 DJ10，2-(2-
邻苯二甲酸二烯丙酯 CAS N°： 131-17-9
SIAR 人类健康排泄、分布和药代动力学研究的总结，已使用 14 C-邻苯二甲酸二烯丙基酯 (DAP) 对大鼠和小鼠进行了研究。在排泄和分布研究中，通过管饲法施用 14 C-DAP，并收集 14 CO 2 、挥发性代谢物、尿液和粪便 24 小时。在大鼠中，25 – 30% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄，50 – 70% 在 24 小时内出现在尿液中。在小鼠中，6 – 12% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄，80 – 90% 在 24 小时内随尿液排泄。对通过尾静脉注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠进行了组织分布和药代动力学研究。发现 DAP 从大鼠和小鼠的血液中迅速清除，两种物种的半衰期约为 2 分钟。在两种物种中静脉注射 DAP 30 分钟后，血液、肝脏、肾脏、肌肉、皮肤或小肠中均未发现 DAP。在注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠的尿液中发现了邻苯二甲酸单烯丙酯 (MAP)、烯丙醇 (AA)、3-羟丙基硫脲酸 (HPMA) 和一种未知的极性代谢物。注射 DAP 或 AA 后，大鼠尿液中存在极性代谢物，表明该化合物是 AA 的代谢物。DAP 对大鼠的肝毒性比对小鼠的更大。在 AA 的毒性方面观察到了相同的物种差异。由于 DAP 代谢为 AA，因此推测 DAP 的差异性肝毒性与 AA 的毒性有关。AA 是一种强效的门脉周围肝毒性物质，由于小鼠产生的 HPMA 作为 II 期代谢的副产物比大鼠多，因此推测 DAP 的差异性肝毒性与谷胱甘肽与 AA 或丙烯醛（AA 的活性代谢物）结合的程度有关。大鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 891 mg/kg bw（雄性）和 656 mg/kg bw（雌性），小鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 1070 mg/kg bw（雄性）和 1690 mg/kg bw（雌性）。狗口服 LD 50 约为800 mg/kg bw（合并）。经皮 LD 50（兔子）为 3300 mg/kg bw。大鼠吸入 LC 50（一小时）为 8300 mg/m 3（混合）、10310 mg/m 3（雄性）和 5200 mg/m 3（雌性）[FIFRA 指南，43FR 37336]。DAP 对兔子皮肤 [16 CFR 1500.41] 或眼睛 [FSHA 16 CFR 1500] 无刺激性。DAP 在小鼠局部淋巴结测定中具有致敏性 [OECD TG 429]。在重复剂量毒性研究 [NTP] 中，雄性和雌性大鼠（每性别每组 10 只）通过管饲法服用 DAP，剂量分别为 0、25、50、100、200 和 400 mg/kg bw/天，每周 5 天，共 13 周。八只接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠在研究期间死亡或被发现处于垂死状态时被杀死。接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠的体重增加似乎比对照组低。在 400 mg/kg bw/day 剂量下，两性均观察到临床症状，在 200 mg/kg bw/day 剂量下出现频率较低，但在较低剂量下未观察到临床症状。临床症状包括腹泻、毛发粗糙或头部周围脱发、驼背姿势和全身消瘦。在尸检中，所有八只早死的 400 mg/kg bw/day 雄性大鼠均观察到肝脏严重异常，其中三只雄性大鼠还表现出多灶性肾皮质小管坏死。许多雄性大鼠的肺部呈现暗色或鲜红色。在 400 mg/kg bw/day 剂量下，两只幸存的雄性大鼠和大多数雌性大鼠出现肝损伤，在 200 mg/kg bw/day 剂量下，5/10 的雄性大鼠出现肝损伤。严重程度似乎与剂量有关，雄性大鼠比雌性大鼠严重。组织病理学检查表明肝脏是主要靶器官。在 200 和 400 mg/kg bw/day 剂量下，雄性大鼠和雌性大鼠出现肝小叶门管周围损伤、坏死、纤维化、胆管增生和肝细胞增生。