锂硫电池 (LSB) 是后 LIBs 技术最有前途的候选者之一。[10–12] 在 LSB 中,通过硫和锂之间的多电子反应可实现 1675 mAh g −1 的理论容量。放电过程中会出现两个不同的电压平台。在较高的电压平台(约 2.3 V)下,S 的最稳定的同素异形体 S 8 的环状结构被破坏,形成长链多硫化锂;一开始是 Li 2 S 8 ,然后进一步还原为 Li 2 S 6 和 Li 2 S 4 。在较低的电压平台(约 2.1 V),长链多硫化锂进一步还原为 Li 2 S 2 和 Li 2 S。[13,14] 除了理论容量高之外,地球上 S 的储量丰富、价格低廉以及环境友好等特性使得 LSB 比 LIB 更便宜。然而,LSB 的工业化进程中仍存在一些障碍。[15,16] 首先,S 和放电产物 Li 2 S 本质上都是绝缘的(≈ 5 × 10 − 30 S cm − 1)。电极材料的低电导率会影响电池的电化学性能,尤其是在高电流密度下。其次,充放电过程中体积变化大会导致安全性和稳定性问题。由于 S 和 Li 2 S 的密度差异,当 S 转移到 Li 2 S 时,体积变化将高达 75%。最后,臭名昭著的穿梭效应会进一步导致性能下降。充放电过程中形成的多硫化锂可溶于电解液。这些中间体在正极和负极之间穿梭,并通过公式(1)和(2)所示的化学反应或电化学反应与电极材料发生反应,导致锂负极的消耗和“死”硫的形成,最终导致库仑效率和稳定性降低。
摘要:最近,人们对使用各种“催化剂”的兴趣日益浓厚,以进一步丰富逆硫化反应的基质范围。虽然关于这些催化剂的作用机理已经有了若干提案,但是这些混合物中硫的形态仍然难以捉摸。作为了解这些催化剂何时以及是否适用的关键要素,我们试图通过尝试表征硫的形态来阐明二硫代氨基甲酸盐物质在逆硫化反应中的作用。无论是否含有金属二硫代氨基甲酸盐、二乙基二硫代氨基甲酸钾 (K-DTC),含有不同官能团与硫的各种基质的反应效率都表明形成了快速波动的硫形态,最重要的是,存在阴离子硫。最后,根据我们的研究结果,提出了一些关于使用二硫代氨基甲酸盐催化剂的最佳实践的建议。
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病,具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病(包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病)和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重,首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中,有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP),它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)(从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH])以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间,这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢?弓状核有许多输入,包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外,十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动,从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是,这些激素中只有一种(生长素释放肽)会刺激饥饿感,而九种(瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽)会抑制饥饿感!肥胖为何会复发? 1994 年发现瘦素后不久,人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反,刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示,减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年,研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化,而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持,以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因,抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的,更重要的是,对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时,减肥药物可以增加实现临床有意义的(≥5%)减肥的可能性,并降低体重反弹的可能性,包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果,并且有利于防止体重反弹。12
PA 标准事先授权组 ABILIFY MYCITE 药品名称 ABILIFY MYCITE MAINTENANC、ABILIFY MYCITE STARTER KI PA 适应症指标所有 FDA 批准的适应症标签外用途 - 排除标准 - 所需医疗信息用于治疗精神分裂症:1) 患者对以下仿制药之一的治疗反应不足、不耐受或有禁忌症:阿立哌唑、阿塞那平、鲁拉西酮、奥氮平、喹硫平、利培酮、齐拉西酮,并且 2) 患者对以下品牌产品之一的治疗反应不足、不耐受或有禁忌症:Caplyta、Lybalvi、Rexulti、Secuado、Vraylar。用于急性治疗 I 型双相情感障碍相关的躁狂或混合发作:1) 患者对以下一种仿制药的治疗反应不足、不耐受或有禁忌症:阿立哌唑、阿塞那平、奥氮平、喹硫平、利培酮、齐拉西酮,并且 2) 患者对以下一种品牌产品的治疗反应不足、不耐受或有禁忌症:Lybalvi、Vraylar。用于维持 I 型双相情感障碍的治疗:1) 患者对以下两种仿制药的治疗反应不足、不耐受或有禁忌症:阿立哌唑、阿塞那平、奥氮平、喹硫平、利培酮、齐拉西酮,并且 2) 患者对品牌 Lybalvi 的治疗反应不足、不耐受或有禁忌症。用于重度抑郁症 (MDD) 的辅助治疗:1) 患者对以下仿制药之一的治疗反应不足、不耐受或有禁忌症:阿立哌唑、奥氮平、喹硫平,并且 2) 患者对以下品牌产品之一的治疗反应不足、不耐受或有禁忌症:Rexulti、Vraylar。年龄限制 - 处方限制 - 承保期限计划年份其他标准 -
有力的证据表明,重塑肠道菌群可能是对抗帕金森氏病(PD)的有效方法。蝎子毒液耐热合成肽(SVHRSP)是从蝎子毒液中发现的合成肽,在多种PD模型中显示出有效的神经保护作用。但是,潜在机制尚不清楚。在这项研究中,我们证明了SVHRSP有效地减弱了胃肠道功能障碍,并恢复了烤面包酮酮诱导的PD小鼠模型中的微生物群组成。微生物群的耗竭和FMT验证的是,恢复的肠道菌群对于针对Rotenone PD小鼠中多巴胺能神经变性的SVHRSP介导的神经保护是必需的。此外,SVHRSP肠道肠道微生物群依赖性地减弱了BBB损伤,小胶质细胞激活和基因在烤面包酮治疗的小鼠中促炎性因子的基因表达。从机械上讲,SVHRSP降低了血清和脑组织中LPS和HMGB1的浓度,从而抑制了紫红酮治疗小鼠大脑中TLR4/NF-κB信号传导途径。一起,我们的发现提供了关于SVHRSP诱导的PD神经保护的机制的新鲜观点。
有些人可能住在当地目前尚无理事会收集临床废物的地方。首先,糖尿病患者应询问他们的分配药房,如果他们能够将全部夏普垃圾箱退还给他们以安全处置。GP实践也可以接受完整的垃圾箱。如果人们无法获得Sharps bin处置服务,则可能会构成公共卫生问题,因此,应将其引向相关的地方当局。当将全尖锐的垃圾箱送回药房或GP练习时,工作人员不应处理这些垃圾,他们应允许该人将其垃圾箱放入更大的练习中。
如图 1a 所示,采用熔盐蚀刻和功能基团置换法,用 ZnCl₂ 和 Li₂S 从 Ti₃AlC₂ MAX 相合成 Ti₃C₂S₂ MXene。首先,将 Ti₃AlC₂ MAX 与 ZnCl₂ 混合,并在 500°C 下退火,生成 Ti₃C₂Cl₂ MXene。随后,在 800°C 下用 Li₂S 将 –Cl 基团替换为 –S 基团,从而获得 Ti₃C₂S₂ MXene。首先使用 X 射线衍射 (XRD) 分析验证样品的身份和晶体结构。结果表明,Ti₃C₂Cl₂ 和 Ti₃C₂S₂ MXene 中 Ti₃AlCl₂(JCPDS:#52–0875)的 (002) 峰强度均向较低角度移动(图 S1),表明晶体结构发生了显著变化,MAX 相成功剥离。Ti₃C₂Cl₂ 和 Ti₃C₂S₂ MXene 的 (002) 峰位于 8.96° 和 7.93°,分别对应层间距 9.82 Å 和 11.14 Å。使用扫描电子显微镜 (SEM) 检查 Ti₃C₂S₂ MXene 的形态,如图 1b-d 所示。SEM 图像证实 MXene 剥离成 2D 层状手风琴状结构。元素映射分析 (EDS) 进一步证实了 Ti、C、Cl 和 O 元素的均匀分布(图 1e)。这些结果最终证明了 Ti₃C₂S₂ MXene 的成功合成。
作者:ML De Sciscio · 2022 · 被引用 7 次 — 理论评估。基于硫的反应作为生物抗氧化防御的模型。Int.J. Mol.Sci.2022, 23, 14515。 https://doi.org/10.3390/。
