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控制G2相位持续时间CDC25B可调节新皮层中从直接到间接神经发生的转换 替代性大脑连通性强调了交互式生物运动处理中与年龄相关的差异 伏隔核中的多巴胺能信号传导调节不可避免的应力期间的应力培养策略 语言结构和含义将神经振荡组织为特定于内容的层次结构 单维的人脑信号，用于两个... 跨模式相位重置和诱发响应提供了互补的机制，以实现视觉语音在听觉皮层中的影响 脑损伤后皮质中神经元活性的快速和生物绝见 帕金森主义改变了基底神经节皮质网络的β爆发动态 持续性皮质振荡对听觉有节奏刺激的频率选择性 自发网络耦合可以实现有效的任务性能，而无需本地任务引起的激活 重点介绍了开源网络工具的时代
在发育过程中，通过产生中间基底祖细胞的产生，直接或间接地从根尖祖细胞的时间调节序列中产生皮质神经元。这些主要祖细胞类型之间的平衡对于生产适当的神经元数量和类型至关重要，因此，破译控制这种平衡的细胞和分子提示很重要。在这里，我们解决了细胞周期调节剂Cdc25b磷酸酶在此过程中的作用。我们表明，在性别的性爱祖细胞中删除Cdc25b的发展小鼠新皮层，导致TBR1 1神经元的产生的短暂增加，而TBR2 1基础祖细胞的牺牲。这种表型与细胞周期的G 2相的延长相关，总细胞周期长度不受影响。在子宫电气和皮质切片培养物中，我们证明了TBR2 1基础祖细胞产生的缺陷需要与CDK1相互作用，这是因为Cdc25b突变体中G 2相延长。一起，这项研究确定了在皮质发育的早期阶段，在直接与间接神经发生中Cdc25b和G 2相长的新作用。
控制G 2相持续时间CDC25B调节新皮层的直接转到间接神经发生的转换
在发育过程中，通过产生中间基底祖细胞的产生，直接或间接地从根尖祖细胞的时间调节序列中产生皮质神经元。这些主要祖细胞类型之间的平衡对于生产适当的神经元数量和类型至关重要，因此，破译控制这种平衡的细胞和分子提示很重要。在这里，我们解决了细胞周期调节剂Cdc25b磷酸酶在此过程中的作用。我们表明，在性别的性爱祖细胞中删除Cdc25b的发展小鼠新皮层，导致TBR1 1神经元的产生的短暂增加，而TBR2 1基础祖细胞的牺牲。这种表型与细胞周期的G 2相的延长相关，总细胞周期长度不受影响。在子宫电气和皮质切片培养物中，我们证明了TBR2 1基础祖细胞产生的缺陷需要与CDK1相互作用，这是因为Cdc25b突变体中G 2相延长。一起，这项研究确定了在皮质发育的早期阶段，在直接与间接神经发生中Cdc25b和G 2相长的新作用。
大脑发育中的细胞内交通和极性
构成人类大脑的神经元是在胚胎发育过程中由神经干细胞和祖细胞通过神经发生过程产生的。导致神经干细胞形态和功能异质性的关键特征是细胞极性，细胞极性被定义为细胞成分的不对称分布。细胞极性的建立和维持得益于极性蛋白和极性产生细胞器（如内质网 (ER) 和高尔基体 (GA)）之间的相互作用。ER 和 GA 影响膜成分的分布，并充当将聚糖添加到新生蛋白质和脂质中的枢纽。在过去的几十年里，我们对极性在神经干细胞和祖细胞中的作用的了解大大增加。然而，交通和相关糖基化在神经干细胞和祖细胞中的作用仍然相对未被充分探索。在这篇综述中，我们讨论了细胞极性、结构、身份和细胞内交通之间的联系，并强调了对神经元的研究如何塑造了我们对交通和极性的认识和概念框架。最后，我们将讨论一组称为先天性糖基化障碍 (CDG) 的罕见疾病如何提供独特的机会来研究神经发育背景下的交通和糖基化的贡献。
主题：自体造血细胞移植
38204接受造血祖细胞供体搜索和细胞获取38206血液来源的造血祖细胞细胞收集以移植的血液源细胞的管理；自体38207造血祖细胞的移植制备；冷冻保存和存储38208造血祖细胞的移植制备；根据供体38209的造血祖细胞的移植制备，融化先前冷冻的收获，无需洗涤而解冻，融化先前冷冻的收获，并洗涤，每个供体38210移植造血祖细胞的移植制剂；收获中的特异性细胞耗竭，T细胞耗竭38211造血祖细胞的移植制备；肿瘤细胞耗竭38212造血祖细胞的移植制备；红细胞去除38213造血祖细胞的移植制备；血小板耗竭38214造血祖细胞的移植制备；血浆（体积）耗竭38215造血祖细胞的移植制备；血浆中的细胞浓度，单核，Buffy Coat层38232骨髓，仅抽吸，自体38241造血祖细胞（HPC）；自体移植
RPS19 编辑的 Diamond-Blackfan 贫血模型...
简介戴蒙德-布莱克凡贫血 (DBA) 是一种罕见的先天性骨髓衰竭疾病，通常在婴儿期表现为大细胞性贫血和红细胞减少症 (1, 2)。DBA 与腭裂、肾脏和心脏缺陷、生长迟缓等身体异常以及某些癌症风险增加有关 (3, 4)。虽然发育不全性贫血是儿童的主要特征，但老年患者也可能出现骨髓细胞减少、全血细胞减少和免疫缺陷，表明造血干细胞 (HSC) 受损 (5, 6)。经典的 DBA 是由 20 个小亚基或大亚基核糖体蛋白 (RP) 基因中的 1 个发生种系杂合功能丧失突变引起的，导致核糖体的生物合成和/或功能缺陷。较不常见的是，GATA1 (7)、EPO (8)、ADA2 (9) 和 TSR2 (10) 的突变会导致 DBA 样增生性贫血。最常见的 DBA 基因是 RPS19，大约 25% 的患者检测到突变。接下来最常见的突变基因是 RPL5 (~7%)、RPS26 (~7%) 和 RPL11 (~5%) (1)。目前对 DBA 的治疗方法包括铁螯合慢性红细胞输注；糖皮质激素（可促进红系祖细胞扩增）和异基因造血干细胞移植 (HSCT)，所有这些疗法都与严重毒性有关。DBA 相关红系衰竭的机制尚不完全清楚。对患者造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 的分析显示，红系祖细胞扩增存在缺陷，并伴有红系祖细胞病理性凋亡 (1, 11–14)。可能的解释包括整体翻译受损 (15, 16)；BAG1 (17)、CSDE1 (17) 和 GATA1 (18, 19) 等红细胞生成所必需的转录本的选择性翻译受损；由于
RPS19 编辑的 Diamond-Blackfan 贫血模型...
简介戴蒙德-布莱克凡贫血 (DBA) 是一种罕见的先天性骨髓衰竭疾病，通常在婴儿期表现为大细胞性贫血和红细胞减少症 (1, 2)。DBA 与腭裂、肾脏和心脏缺陷、生长迟缓等身体异常以及某些癌症风险增加有关 (3, 4)。虽然发育不全性贫血是儿童的主要特征，但老年患者也可能出现骨髓细胞减少、全血细胞减少和免疫缺陷，这表明造血干细胞 (HSC) 受损 (5, 6)。经典的 DBA 是由 20 个小亚基或大亚基核糖体蛋白 (RP) 基因中的 1 个发生种系杂合功能丧失突变引起的，导致核糖体的生物合成和/或功能缺陷。较不常见的是，GATA1 (7)、EPO (8)、ADA2 (9) 和 TSR2 (10) 的突变会导致 DBA 样增生性贫血。最常见的 DBA 基因是 RPS19，大约 25% 的患者检测到突变。接下来最常见的突变基因是 RPL5 (~7%)、RPS26 (~7%) 和 RPL11 (~5%) (1)。目前对 DBA 的治疗方法包括铁螯合慢性红细胞输注；糖皮质激素（可促进红系祖细胞扩增）和异基因造血干细胞移植 (HSCT)，所有这些疗法都与严重毒性有关。DBA 相关红系衰竭的机制尚不完全清楚。对患者造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 的分析显示，红系祖细胞扩增存在缺陷，并伴有红系祖细胞病理性凋亡 (1, 11–14)。可能的解释包括整体翻译受损 (15, 16)；BAG1 (17)、CSDE1 (17) 和 GATA1 (18, 19) 等红细胞生成所必需的转录本的选择性翻译受损；由于
是由欧洲合作造成的。
缩写：AAD，衰老相关疾病；年龄，晚期糖基终产物； ap，apurinic/apyrimidinic; APE1/REF-1，apurinic/apyrimidin inononononononononononocleplease1/redox fastor-1; CM，心肌细胞； CO，一氧化碳； Copp，钴原源性； CP-312，心脏保护剂-312; CPC，心脏祖细胞； CSC，心脏干/祖细胞； CVD，心血管疾病； DHA，二十六烯酸； EC，内皮细胞； ECFC，内皮菌落形成细胞； eNOS，内皮一氧化氮合酶； EPA，二糖酸； EPC，内皮祖细胞； ESC，胚胎干细胞； Foxo，叉子盒； GPX，谷胱甘肽过氧化物酶； GRX，谷毒素； GWAS，全基因组协会研究； H 2 O 2，过氧化氢； H 2 S，硫化氢； HGPS，Hutchinson – Gilford progeria综合征； HIF-1α，缺氧诱导因子-1α； HO-1，血红素氧酶-1; I/R，缺血/再灌注； IPSC，诱导多能干细胞；线粒体电子传输链； MEF，小鼠胚胎成纤维细胞； Mi，心肌梗塞； MPTP，线粒体通透性过渡孔； NAC，N-乙酰L-半胱氨酸； NLRP3，点头样受体蛋白3；不，一氧化氮； NOX，NADPH氧化酶； NRF2，核因子红细胞2相关因子2； NRP1，Neuropilin 1; PM 2.5，颗粒物； PRX，过氧蛋白； PUFA，多不饱和脂肪酸； ROS，活性氧； SASP，与衰老相关的分泌表型； SDF-1，基质细胞衍生的因子1； SMPC，平滑肌样祖细胞；草皮，超氧化物歧化酶； SRF，血清反应因子； T-BHQ，Tert-丁基氢喹酮； TRX，TXN，硫氧还蛋白； TRXR，硫氧还蛋白还原酶； VEGF，血管内皮生长因子； VSMC，血管平滑肌细胞。
Medycyna Regeneracyjna i Bio-Inênieriatkankowa。
在大多数人类干细胞中，端粒酶的水平较低，在迅速扩展的细胞中，端粒酶的水平有所增加，例如造血祖细胞，活化的淋巴细胞或角质形成细胞。
与干细胞小裂相关的生物标志物在人类三尖瓣底部的表达
干细胞壁ches已在更高再生能力的组织中进行了彻底研究，但在细胞更新缓慢（例如人心脏）的组织中没有进行彻底研究。左心室连接（AVJ）是二尖瓣的底部，以前已被提议作为成年人类心脏心脏祖细胞的利基区域。在本研究中，我们探索了人心的右侧，即三尖瓣的基础，以研究该地区作为祖细胞生态位的潜力。来自外植的人类心脏的成对活检是从多器官供体中收集的（n = 12）。使用RNA测序比较了AVJ，右心房（RA）和右心室（RV）的侧面表达与干细胞小裂相关的生物标志物的表达。基因表达数据表明与拟议小裂区（即AVJ）中与胚胎发育和细胞外基质（ECM）组成相关的基因上调。此外，免疫组织化学在同一区域内显示出胎儿心脏标志物MDR1，SSEA4和WT1的高表达。检测到HIF1 A的核表达表明缺氧。 稀有细胞是通过与心肌细胞核标记PCM1和心脏肌钙蛋白T（CTNT）的增殖标记PCNA和Ki67共同染色的，表明小心肌细胞的增殖。 还发现了 WT1 + / CTNT +和SSEA4 + / CTNT +细胞，表明心肌细胞特异性祖细胞。 随着距三尖瓣距离的距离，干细胞标记的表达逐渐减小。 在RV组织中未观察到这些标记的表达。检测到HIF1 A的核表达表明缺氧。稀有细胞是通过与心肌细胞核标记PCM1和心脏肌钙蛋白T（CTNT）的增殖标记PCNA和Ki67共同染色的，表明小心肌细胞的增殖。WT1 + / CTNT +和SSEA4 + / CTNT +细胞，表明心肌细胞特异性祖细胞。随着距三尖瓣距离的距离，干细胞标记的表达逐渐减小。在RV组织中未观察到这些标记的表达。总而言之，三尖瓣的底部是一个富含ECM的区域，该区域含有具有几个干细胞小裂相关标记的细胞。干细胞标记与CTNT的共表达表示心肌细胞特异性祖细胞。我们以前报道了二尖瓣板底部的类似数据，因此提出人类的成年心肌细胞祖细胞位于两个室内瓣膜周围。
Rubio‐Ponce, A., Hidalgo, A., & Ballesteros, I ... - Repisalud
图 1. 组织中的中性粒细胞分化和特征化。最近在人类和小鼠骨髓中发现了在定点中性粒细胞池 (PreNeu 和 NeP) 中表现出中性粒细胞单能性的祖细胞。这些祖细胞在肿瘤应激下扩增，可用作癌症生物标志物。目前尚不清楚中性粒细胞祖细胞是否适合接受训练或其他调节过程。当中性粒细胞被释放到血液循环中时，它们会发生一种自然的表型转变，称为中性粒细胞衰老，这会严重影响其免疫功能，这种现象可能被操纵用于治疗目的。此外，在体内平衡期间，中性粒细胞可在多种组织中发现，其数量因组织而异。局部微环境如何影响中性粒细胞异质性目前尚不清楚，但有证据表明在病理条件下组织中存在局部诱导的重编程和异质性。在肿瘤中，TGFβ 或 I 型 IFN 等因子被认为可促进中性粒细胞原位极化。我们提出存在组织“微环境”，它们可重新编程中性粒细胞的命运，类似于之前对其他髓系亚群的描述。