作者感谢以下个人对该项目的贡献:MD,MPH,AHRQ医疗官员Justin Mills;蒂娜·范(Tina Fan),医学博士,MPH,曾任副科学总监和医学博士Tracy Wolff,MPH,AHRQ科学总监,美国预防服务工作组(USPSTF)计划; USPSTF的现任和前任成员;犹他大学的外部同伴评论家南希·罗斯(Nancy Rose)医学博士;哈佛大学的Jorge Chavarro医学博士,SCD;以及医学博士Kimberly Gregory,MPH,Cedars-Sinai Medical Center;联邦合作伙伴审查员(国立卫生研究院疾病控制与预防中心); RTI国际 - 北卡罗来纳州EPC工作人员:Christiane Voisin,MSLS,研究图书馆员; Roberta Wines,MPH和Carol Woodell,BSPH,现任和前EPC计划经理; Nila Sathe,MA,MLIS,质量保证;马萨诸塞州沙龙·巴雷尔(Sharon Barrell),编辑;和Teyonna Downing,出版物专家。
时期,持续8小时的阴道流体排放持续,并在过去2小时内伴有下腹部和背部疼痛。她没有先前的产前护理接触,也没有补充铁和叶酸。她以前的所有交付都是正常的,没有检测到严重的异常。在检查时,她表现出稳定的生命体征,苍白的结膜,一个26周大小的妊娠子宫,阳性心脏活动,湿的会阴和一个子宫颈扩张至3 cm,并带有eff effacement。超声评估显示,一个单个活的宫内胎儿,短颈椎,恢复的头部且没有可测量的液体。住院8小时后,她提供了一个1.1公斤的死产雌性胎儿,颈部超延伸和短颈椎,但没有其他粗大异常(►图。1和2; ►视频1)。由于宗教原因,家庭不允许对婴儿进行高级检查,例如尸检。该医院没有其他调查,例如MRI和X射线检查。母亲
摘要 人类的初级和次级神经管形成过程(形成脊髓的过程)尚未完全了解,这主要是因为获取神经管形成阶段胚胎(受精后 3-7 周)的难度较大。本文,我们描述了 108 个人类胚胎的发现,涵盖卡内基阶段 (CS) 10-18。初级神经管形成在后神经孔处完成,神经板弯曲与小鼠相似但不完全相同。次级神经管形成从 CS13 开始,形成单个管腔(如小鼠中一样),而不是多个管腔(如鸡中一样)融合。没有证据表明从初级神经管形成到次级神经管形成存在“过渡区”。60% 的近端人类尾部区域发生次级神经管“分裂”。人类每 7 小时形成一个体节,而小鼠为 2 小时,人类类器官的“分节时钟”为 5 小时。 CS15 胚胎尾芽中 WNT3A 和 FGF8 下调后,轴向伸长终止,伴随“爆发性”细胞凋亡,可能消除神经中胚层祖细胞。因此,人类和小鼠/大鼠脊髓神经形成的主要差异与时间有关。研究人员现在正试图在干细胞衍生的类器官中重现神经形成事件,我们的结果为解释此类研究结果提供了“规范数据”。
妊娠期高血糖症的特征是妊娠期间血糖水平升高,是各种胎儿并发症的重要风险因素,尤其会影响胎儿发育和神经系统结果。孕妇高血糖会扰乱胎儿的正常发育,导致一系列先天性异常,包括神经管缺陷 (NTD) 和其他全身畸形。这种情况在患有糖尿病或妊娠期糖尿病 (GDM) 的女性中最为常见,这会在关键发育窗口期间造成高血糖的宫内环境,从而损害胎儿器官发生。与妊娠期高血糖症相关的最令人担忧的结果之一是神经管缺陷 (NTD) 的发展,这是一种严重的大脑和脊髓出生缺陷。这些缺陷是由于神经管在胚胎发育的早期阶段(通常在妊娠后 28 天内)未能正常闭合而发生的。研究表明,孕妇高血糖会增加氧化应激和炎症反应,从而损害细胞过程并导致此类先天畸形。1–3
什么是胆碱和胆碱补充剂?胆碱是动物和植物细胞膜完整性,代谢以及大脑和神经系统功能所需的必需营养素。它对于情绪,记忆,肌肉控制,细胞膜信号传导和早期大脑发育特别重要。2,3在怀孕期间,胆碱的需求较高,因为它在孕妇的安全以及胎儿,大脑和胎盘的生长和发育中起作用。2,4缺乏胆碱会导致胎儿中的神经管缺陷,认知缺陷和脂肪肝病等不良结果,孕妇的先兆子痫或高血压。2,4对动物和人类的研究表明,较低的母体胆碱摄入量与儿童的神经管缺陷有关,并且孕妇中较高的胆碱摄入量与儿童的神经认知功能更好。 52,4对动物和人类的研究表明,较低的母体胆碱摄入量与儿童的神经管缺陷有关,并且孕妇中较高的胆碱摄入量与儿童的神经认知功能更好。5
神经干细胞增殖与神经元分化之间的平衡对于适当发展神经系统至关重要。Sonic刺猬(SHH)依次促进细胞增殖和神经表型的规范,但是负责从有丝分裂到神经源的发育转变的信号传导机制尚不清楚。在这里,我们表明,SHH通过瞬态受体电势阳离子阳离子c构件C成员3(TRPC3)(TRPC3)通过Ca 2+涌入来增强Ca 2+的活性,并通过Ca 2+涌入发育于Ca 2+涌入,并以发育阶段相互依赖的阶段相关的方式从细胞内存储中释放。这种睫状Ca 2+的活性反过来又通过下调SOX2表达和神经源性基因的上调表达来拮抗神经干细胞中的规范,增生性SHH信号,从而实现了神经元分化。这些发现表明,神经细胞睫状信号传导中的SHH-CA 2+依赖性开关触发了SHH作用从规范有限源性到神经源的开关。在该神经源信号轴上鉴定的分子机制是治疗脑肿瘤和神经发育障碍的潜在靶标。
图1顶部:胚胎神经管的机理。左:爆炸式阶段(胚胎是平坦的)。中间:在神经管卷中(扭结已经出现在褶皱中)。右,神经管表现出细胞带,脑囊泡(BV)被山谷(箭头)隔开。底部,可以直接成像细胞的圆形皮带(透明),皮带形成横向环(箭头),带有沿周长径向堆叠的细胞(源自周长)(从参考文献1)。在发育的早期阶段1)。与植物中一样,这是从细胞分裂的机理中继承的。,由于存在肌肉样分子,组织在动物中更为活跃。动物形成通过卷起这种模式来进行。这会产生一个空心管。管内的压力扩张了大脑,直到形成囊泡像疝气一样刺激。文森特·弗勒里(Vincent Fleury1对,图。1底部)。 这就是为什么早期大脑作为电缆隔开的气球的离合器的原因。 血管反映了胚胎的特定结构或质地(图。 2)。 图2血管的模式反映了胚胎质地(脑囊泡中的小毛细血管,山谷中的较大血管,从参考文献 1)。1底部)。这就是为什么早期大脑作为电缆隔开的气球的离合器的原因。血管反映了胚胎的特定结构或质地(图。2)。图2血管的模式反映了胚胎质地(脑囊泡中的小毛细血管,山谷中的较大血管,从参考文献1)。
摘要在胃肠道中,神经rest细胞在神经板边界处指定为PAX7表达。使用单细胞RNA测序与高分辨率原位杂交结合以识别新型的转录调节剂,我们表明染色质重塑剂HMGA1在规格之前高度表达并保持在迁移的鸡神经trest细胞中。暂时控制的CRISPR-CAS9介导的敲除在神经Crest发育中发现了HMGA1的两个不同功能。在神经板边界,HMGA1调节依赖PAX7的神经rest谱系规范。在移民阶段,第二个角色表现出HMGA1损失减少了独立于PAX7的背神经管的颅顶移民。有趣的是,这是通过稳定的ß-catenin挽救的,因此将HMGA1作为规范WNT激活剂。一起,我们的结果表明,HMGA1在神经Crest发育过程中以双峰方式起作用,以调节神经板边界的规范,然后通过规范WNT信号传导从神经管中移民。
4.4脊柱4.4.1神经管缺陷(NTD)有几种类型的神经管缺陷,包括脊柱裂。和NTD是一种异常,脊柱尚未在中枢神经组织上闭合。这个孔被称为病变。如果此“病变”在头部,则颅骨发育不正确。该病情称为Ancephaly,意味着婴儿出生后很可能无法生存。如果它发生在脊柱下方的任何地方,则称为脊柱裂,并以不同程度的身体和精神残疾导致。大多数NTD都是“开放的”,这意味着脊柱病变上没有皮肤;脊柱裂的7例中约有1例“封闭”,这意味着尽管脊柱尚未覆盖神经组织,但皮肤覆盖了。需要进一步扫描。这可能与遗传条件有关。对此进行测试是在诊断测试中。这是羊膜穿刺术。提供ASW粉红色书籍未来的妊娠需要从3个月开始停止避孕药之前的3个月前的前叶酸。