XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System神经系统
金砖国家国家的神经系统疾病负担（1990年至2021年）：对2021年全球疾病负担研究的分析
10 Department of Dermatology, Graphic Era Deemed to be University, Dehradun, India, 11 School of Pharmaceutical Sciences, Lovely Professional University, Phagwara, India, 12 Global Center for Evidence Synthesis, Chandigarh, India, 13 University Center for Research and Development, Chandigarh University, Mohali, Punjab, India, 14 Medical Laboratories Techniques Department, Al-Mustaqbal University, Hillah, Babil,伊拉克，第15科科学系，D。Y。Patil医学院博士，医院和研究中心，D。Y。Patil Vidyapeeth博士，印度马哈拉施特拉邦浦那，浦那，16号公共卫生牙科系，D.Y。Patil Dental College and Hospital, Dr. D. Y. Patil Vidyapeeth, Pune, Maharashtra, India, 17 IES Institute of Pharmacy, IES University, Bhopal, Madhya Pradesh, India, 18 New Delhi Institute of Management, New Delhi, India, 19 KIIT School of Biotechnology, KIIT University, Bhubaneswar, India, 20 Unit of Immunology and Chronic Disease,瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡研究所环境医学研究所
神经系统诊断测试和程序 | NINDS 目录
对有或没有神经系统疾病家族史的人进行基因检测可以确定他们是否携带已知的致病基因之一。遗传咨询可以帮助人们理解检测的目的以及结果可能意味着什么。用于诊断或治疗的基因检测应在经过临床检测认证的实验室中进行。临床检测可以寻找特定基因或多个基因区域中的致病突变。这种检测可能使用针对特定类型疾病的一组基因（例如婴儿发病型癫痫）或称为全外显子组测序的测试。外显子组是基因组中由外显子组成的部分，外显子编码蛋白质。现在全基因组测序也用于某些情况。外显子组和基因组测序可能需要几个月的时间来分析。临床医生和研究人员还会对全外显子组或全基因组进行测序，以发现导致神经系统疾病的新基因。
中枢神经系统中与边界相关的巨噬细胞
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//creativecom- mons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
妊娠期高血糖：多种缺陷和神经系统疾病的全面概述
妊娠期高血糖症的特征是妊娠期间血糖水平升高，是各种胎儿并发症的重要风险因素，尤其会影响胎儿发育和神经系统结果。孕妇高血糖会扰乱胎儿的正常发育，导致一系列先天性异常，包括神经管缺陷 (NTD) 和其他全身畸形。这种情况在患有糖尿病或妊娠期糖尿病 (GDM) 的女性中最为常见，这会在关键发育窗口期间造成高血糖的宫内环境，从而损害胎儿器官发生。与妊娠期高血糖症相关的最令人担忧的结果之一是神经管缺陷 (NTD) 的发展，这是一种严重的大脑和脊髓出生缺陷。这些缺陷是由于神经管在胚胎发育的早期阶段（通常在妊娠后 28 天内）未能正常闭合而发生的。研究表明，孕妇高血糖会增加氧化应激和炎症反应，从而损害细胞过程并导致此类先天畸形。1–3
引用本文为：Gultekin O，Haspolat N，Cicek B，Havyarimana D，Akici A，Aydin V.基于调查/问卷调查的药物效率的系统审查 二肽基肽酶4抑制剂和... 的关联 肿瘤坏死因子-Alpha抑制剂：它们可以在中枢神经系统中诱导特发性炎症性脱髓鞘疾病吗？ 医学生物化学 老年腹腔镜胆囊切除术的结局 注意力缺陷多动障碍中特定学习障碍的合并症 请引用这篇文章为：Pratiwi RA，Avidhianita D，Margono A，Julianto I，Nyoman Putri Artiningsih DA，MegantoroA。 癌症检测和诊断的技术进步 Periferik SinirHasarıSonrasıNöroplastisite，NörogenezVeNörodaptasyonSüreçleri 回顾腺苷脱氨酶2 的缺乏症
调查和问卷的使用经常在学术研究以及诸如健康和教育等领域的各种实践应用中受到影响。众所周知，dus也从这些方法中受益匪浅[6]。当今电子数据库的广泛采用，对从开处方到DUS使用药物使用的数据的评估变得更加功能和全面。此外，提供有关药物利用率的现实世界数据，再加上信息技术的开发，使调查方法更加有价值，从而实现了大规模的调查[3，7]。然而，在Turkiye研究DU的文章稀缺似乎并没有提供有关基于调查或问卷调查的DU的评论，仅关注药物利用的特定方面[3,8,9]。在这项研究中，我们旨在描述在Turkiye进行的基于调查/问卷调查的DU。
原发性中枢神经系统淋巴瘤患者接受 CD19 靶向嵌合抗原受体 T 细胞治疗后的疗效
中枢神经系统原发性弥漫大 B 细胞淋巴瘤 (PCNSL) 是一种罕见但侵袭性强的淋巴瘤，通常局限于脑、脊髓、软脑膜、脑脊液和/或玻璃体视网膜空间，不影响全身。1,2 尽管随着治疗方法的不断发展，这些患者的预后有所改善，1 但一线治疗后未达到完全缓解 (CR)（即原发性难治性）的患者或在自体干细胞移植 (ASCT) 后复发的患者生存率较低。3 目前尚无关于这些患者最佳挽救治疗的共识，3 并且已采用不同的治疗策略并取得一定成功。3,4 针对 CD19 的嵌合抗原受体 T 细胞 (CAR-T) 疗法被批准用于治疗全身复发或难治 (R/R) 弥漫大 B 细胞淋巴瘤。 5-7 然而，这些关键试验并未纳入 PCNSL 患者，并且 PCNSL 患者被明确排除在 axicabtagene ciloleucel (axi-cel)、tisagenlecleucel (tisa-cel) 和 lisocabtagene maraleucel (liso-cel) 标签之外。8 自 CAR-T 在美国和欧洲获批以来，已有 4 项小型研究（患者数=5-27）报告了 CAR-T 在 PCNSL 中的初步活性和毒性，这些研究的随访时间相对较短。9-12 我们在此使用来自国际血液和骨髓移植研究中心登记处的数据，对 2019 年 1 月至 2022 年 3 月期间接受商业 CAR-T 细胞疗法的 R/R PCNSL 患者进行了分析。研究人群包括连续、同意的患者（≥18 岁），诊断为 R/R PCNSL，并在指数期间接受了市售 CAR T 细胞疗法（即 axi-cel 或 tisa-cel）。没有患者因年龄、合并症、产品类型或数据完整性而被排除。来自禁运中心的患者被排除在外。主要终点是总生存期 (OS)，定义为从 CAR T 输注到因任何原因死亡的时间。次要终点包括第 100 天的总有效率 (ORR)、无进展生存期 (PFS)（定义为从 CAR-T 到复发/进展性疾病 (PD) 或因任何原因死亡的时间，以先发生者为准）、复发或进展的累积发生率、非复发死亡率 (NRM)、死亡原因、CAR-T 输注后第 30 天任何级别严重细胞因子释放综合征 (CRS) 和免疫效应细胞相关神经毒性综合征 (ICANS) 的累积发生率（ASTCT 标准 13 定义），以及中性粒细胞和血小板恢复情况。累积发生率函数用于估计复发/进展、NRM、CRS 和 ICANS，Kaplan-Meier 估计量用于
b”总结，大脑的纯粹复杂性使我们了解了其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组范围的关联研究发现了与特定的神经系统表型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录学还为分子的发展提供了一些特定的疾病，虽然为这些疾病提供了一种范围，但在这些疾病中提供了较大的疾病，尽管这些疾病是在理解这些疾病的过程中。遗传变异会导致大脑的功能变化，它们没有建立分子机制来满足这种需求，我们开发了一种称为肌膜的3D共培养系统（诱导的多单元组装），可以使这些IAS与这些ias shimecrients and-comentions和sinterriptions一起迅速产生。在我们的第一个应用中，我们询问神经元和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这在2D单一培养神经元筛查中尚未发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元存活的影响。我们发现
b“总结大脑的纯粹复杂性使我们了解其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组关联研究发现了与特定神经系统型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录组学提供了特定脑细胞类型及其在疾病期间发生的变化的分子描述。尽管这些方法为理解遗传变异如何导致大脑的功能变化提供了巨大的飞跃，但它们没有建立分子机制。为了满足这种需求，我们开发了一个3D共培养系统，称为IASEMBLOI（诱导的多线组件），该系统能够快速生成同质的神经元-GLIA球体。我们用免疫组织化学和单细胞转录组学表征了这些Iassembloid，并将它们与大规模CRISPRI的筛选结合在一起。在我们的第一个应用中，我们询问神经胶质细胞和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这先前在2D单一神经元筛选中没有发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元生存的影响。与APOE-3-表达星形胶质细胞相比，表达APOE-4表达星形胶质细胞可能会促进更多的神经元活性。该平台扩展了工具箱，以无偏鉴定大脑健康和疾病中细胞 - 细胞相互作用的机制。 “
关于神经系统和康复的IEEE交易的特刊，扩大了DARE会议的影响：
Special Issue on IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Broadening the Impact of the DARE Conference: Transformative Opportunities for Modeling in Neurorehabilitation Guest Editors: Jessica Allen, David Lin Associate Editors: Joshua Cashaback, Haylie Miller, Seungmoon Song, Haohan Zhang SOLICITATION FOR PAPERS Recent advancements in computational modeling have created new avenues for enhancing clinical diagnosis and treatment在神经康复领域。计算模型在此广泛定义为用于在神经居住环境中建模神经机制或行为观察的关系方程，可以基于神经系统功能的理论（例如，Hebbian可塑性，运动控制理论），利用数据驱动（即，模型 - 免费）或组合两个框架。这样的模型具有理解，预测和优化神经系统疾病的恢复和康复的变革潜力。但是，由于需要准确地代表复杂的人类系统，设备，康复过程及其相互作用，因此模型开发是一个持续的挑战。这些模型的鲁棒开发和验证对于将数据转化为功能有效的神经居住策略至关重要。我们邀请来自不同领域的研究人员和从业人员，例如神经科学，生物医学工程，计算机科学和临床实践，以贡献论文，以探讨对神经栖息地领域应用的理论发展，技术创新以及计算模型的实验验证。论文在神经康复的计算建模的各个方面都征求了，包括但不限于：
神经系统和听力损失的肿瘤
。Castellana 261，西班牙。。 Bords-Morreale，CSIC-UAM。Artular Duririer 4 Lemos 9-11，28029，Arturier 4，西班牙
中枢神经系统治疗发展的前沿
2019-2024 年有 63 项许可交易/并购，2019-2023 年风险融资额达 25 亿美元。我们分析了临床开发前景、近期交易和融资活动，以更好地了解哪些技术正在进入临床并获得关注。穿梭技术（尤其是针对转铁蛋白受体 (TfR) 的技术）是最先进的技术之一，被广泛预期将在利基市场获得批准。生物制药公司和投资者对 BBB 技术表现出浓厚兴趣，过去六年进行了 63 项战略交易（许可/收购），2019 年至 2023 年期间风险融资总额达 25 亿美元。病毒载体和受体介导的运输技术最受战略合作伙伴和风险投资家的关注。