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乳突的多符合元分析发现了各种不同的敏感性基因座
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2025年1月31日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.28.25321288 doi：medrxiv preprint
授权的少突胶细胞前体细胞，一个新的...
Aberg，K.，Saetre，P.，Jareborg，N。，＆Jazin，E。（2006）。 人类QKI，人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。 美国国家科学院会议录，103（19），7482 - 7487。https：//doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini，Angelini，Angelini，Angelini，J.，J.，Marangon，D.，Marangon，D.，Raffaele，S.，Raffaele，S.，Lecca，D.，D.，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，I。 表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。 国际分子科学杂志，22（9），4574。https：//doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani，B.，Lyubimova，A. 一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。 单元报告，21（11），3271 - 3284。https：//doi.org/10。 1016/j.celrep.2017.11.050 Bare，D.J.，Lauder，J.M.，Wilkie，M.B。，＆Maness，P.F。（1993）。 大鼠脑中的 p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。 Oncogene，8（6），1429 - 1436。 Bergles，D。E.和Richardson，W。D.（2015）。 少突胶质细胞的发展和可塑性。 Cold Spring Harbors生物学的观点，8（2），A20453。 https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda，E.，Vigano，F.，Rosa，P.，Fumagalli，M. （2011）。 NG2表达细胞中的GPR17受体：关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Aberg，K.，Saetre，P.，Jareborg，N。，＆Jazin，E。（2006）。人类QKI，人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。美国国家科学院会议录，103（19），7482 - 7487。https：//doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini，Angelini，Angelini，Angelini，J.，J.，Marangon，D.，Marangon，D.，Raffaele，S.，Raffaele，S.，Lecca，D.，D.，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，I。表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。国际分子科学杂志，22（9），4574。https：//doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani，B.，Lyubimova，A.一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。单元报告，21（11），3271 - 3284。https：//doi.org/10。1016/j.celrep.2017.11.050 Bare，D.J.，Lauder，J.M.，Wilkie，M.B。，＆Maness，P.F。（1993）。p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。Oncogene，8（6），1429 - 1436。Bergles，D。E.和Richardson，W。D.（2015）。少突胶质细胞的发展和可塑性。Cold Spring Harbors生物学的观点，8（2），A20453。https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda，E.，Vigano，F.，Rosa，P.，Fumagalli，M.（2011）。NG2表达细胞中的GPR17受体：关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Glia，59（12），1958 - 1973。https：//doi.org/10.1002/glia.21237 Bonfanti，E.，Bonifacino，T.GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。 国际分子科学杂志，21（7），2395。https：//doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti，E.，E.，Gelosa，P.，Fumagalli，P. （2017）。 少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。 细胞死亡与疾病，8（6），E2871。 https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。国际分子科学杂志，21（7），2395。https：//doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti，E.，E.，Gelosa，P.，Fumagalli，P. （2017）。少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。细胞死亡与疾病，8（6），E2871。https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256
安全有效的二合一复制子和 VLP 微刺突疫苗
大型 SARS-CoV-2 刺突 (S) 蛋白是当前 COVID-19 候选疫苗的主要靶标，但可诱导非中和抗体，这可能导致疫苗引起的并发症或 COVID-19 疾病的加重。此外，在具有复制能力的病毒载体疫苗中编码功能性 S 可能会导致出现具有改变或扩大的趋向性的病毒。在这里，我们开发了一个安全的单轮弹状病毒复制子疫苗平台，用于增强 S 受体结合域 (RBD) 的呈递。采用结构引导设计来构建嵌合微刺突，该微刺突包含与源自狂犬病毒 (RABV) 糖蛋白 (G) 的跨膜茎锚序列相连的球状 RBD。编码微刺突蛋白的水泡性口炎病毒 (VSV) 和 RABV 复制子不仅允许抗原在细胞表面表达，还可以将其整合到分泌的非感染性颗粒的包膜中，从而将经典的载体驱动抗原表达和颗粒状病毒样颗粒 (VLP) 呈递结合在一起。单剂量原型复制子疫苗 VSVΔG-minispike-eGFP (G) 刺激小鼠产生高滴度的 SARS-CoV-2 中和抗体，相当于 COVID-19 患者体内的抗体滴度。使用相同复制子进行加强免疫可进一步增强中和活性。这些结果表明，弹状病毒微刺突蛋白复制子是使用具有复制能力的病毒和/或整个 S 抗原的疫苗接种方法的有效且安全的替代方案。
可溶性刺突 DNA 疫苗可提供长期保护性免疫，
此预印本的版权所有者于 2020 年 10 月 10 日发布此版本。；https://doi.org/10.1101/2020.10.09.334136 doi: bioRxiv preprint
乌克兰毁灭性的森林损失突出了战争的环境损失
“随着乌克兰的巨大生命损失，乌克兰的战争也造成了严重的环境破坏，从破坏广阔的森林地区开始。“对生物多样性和生态系统过程的损害，例如水过滤，土壤形成和气候调节，难以量化。”
20240323-基因编辑
Type of mutations: 突变的种类1. Substiutions of nucleotide/amino acid 取代2. Insertions and deletions 插入或去除3. Early stop/truncation/extension 截短或增长4. Duplications 复制
少突胶质细胞前体细胞在神经回路发展和重塑
少突胶质细胞前体细胞（OPC）是非神经元脑细胞，会产生少突胶质细胞，胶质细胞，麦芽胶质，髓鞘在脑中神经元的轴突。经典以通过少突义生成对髓鞘形成的贡献而闻名，OPC越来越多地赞赏从血管形成到抗原表现，在神经系统中扮演着各种各样的作用。在这里，我们回顾了新兴文献，这表明OPC可能对通过与少突胶质细胞的产生不同的机械学对发展中和成人大脑的神经回路建立和重塑至关重要。我们讨论了将这些细胞定位的OPC的专业特征，以整合活性依赖性和分子提示以塑造脑接线。最后，我们将OPC放置在越来越多的领域的背景下，专注于在健康和疾病的背景下了解神经元和神经胶质之间的交流的重要性。
体内量化影响 BK 多瘤病毒 VP1 基因的 APOBEC3 突变率
摘要：BK 多瘤病毒 (BKPyV) 衣壳突变在肾移植 (KTx) 接受者体内积累，病毒持续复制。这些突变与中和逃逸有关，似乎是由于宿主细胞 APOBEC3A/B 酶使胞嘧啶脱氨而产生的。为了研究患者体内发生的致突变过程，我们扩增了 VP1 基因的分型区，对扩增子进行了 5000-10,000 × 深度测序，并确定了罕见突变，这些突变与 COSMIC 突变特征相吻合。在携带 BKPyV 基因组的质粒的扩增子中确定了背景突变，并与来自法国和越南的 23 名 KTx 接受者的 148 个样本中观察到的突变进行了比较。在尿液、血清和肾脏活检样本中持续观察到三种突变特征，其中两种，SBS2 和 SBS13，与 APOBEC3A/B 活性相对应。此外，在患者样本和体外感染 BKPyV 的细胞中均检测到了第三个病因不明的特征 SBS89。定量上，尿液样本中的 APOBEC3A/B 突变率与尿液病毒载量密切相关，并且似乎因人而异。这些结果证实，APOBEC3A/B 是患者 BKPyV 基因组突变的主要来源，但并非唯一来源。
失调的胆碱能信号传导抑制脱髓鞘后的少突胶质细胞
少突胶质细胞祖细胞（OPC）募集和少突胶质细胞分化的失调导致人类脱髓鞘疾病（如多发性硬化症（MS））中的再髓呈失败。毒蕈碱受体的缺失增强了OPC分化和再生。然而，配体依赖性信号传导与本构受体激活的作用尚不清楚。我们假设脱髓鞘后失调的乙酰胆碱（ACH）释放有助于配体介导的激活阻碍髓磷脂修复。在慢性丘陵（CPZ）诱导的脱髓鞘（雄性和雌性小鼠）之后，我们观察到ACH浓度增加了2.5倍。ACH浓度的这种增加可以归因于ACH合成或乙酰胆碱酯酶 - /丁酰胆碱酯酶（BCHE）介导的降解降低。使用胆碱乙酰基转移酶（CHAT）记者小鼠，我们识别出在Lysolecithin和CPZ脱髓鞘后增加了CHAT-GFP的表达。CHAT-GFP表达在载脂内溶血素诱导的脱髓鞘后的受伤和未受伤的轴突的子集中上调。在CPZ-甲状腺call体中，在GFAP +星形胶质细胞和轴突中观察到CHAT-GFP，这表明神经元和星形胶质细胞ACH释放的潜力。CPZ脱髓鞘后，cpz call体的BCHE表达显着降低。这种减少是由于骨髓少突胶质细胞的丧失，这是BCHE的主要来源。我们确定成熟的少突胶质细胞密度的剂量依赖性降低，对OPC募集没有影响。确定溶血石注射后配体介导的毒蕈碱信号传导的作用，我们给予了胆碱酯酶抑制剂Neostigine，以人为提高ACH。一起，这些结果支持了脱髓鞘后配体介导的毒蕈碱受体激活的功能作用，并表明ACH稳态失调直接导致MS中的再生性失败。