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World File Search System管壁
自分泌VEGF驱动神经干细胞与成年海马血管壁基的邻近
脉管系统是成人脑神经干细胞（NSC）壁ni的关键组成部分。在成年哺乳动物海马中，NSC与致密毛细管网络密切接触。如何维持这种利基市场尚不清楚。我们最近发现，成年海马NSC表达VEGF，这是一种可溶性因子，具有趋化性的血管内皮。在这里，我们表明全球和NSC特定的VEGF损失导致NSC及其中间祖细胞与局部脉管系统的解离。令人惊讶的是，我们发现局部血管密度没有变化。相反，我们发现NSC衍生的VEGF支持NSC中基因表达程序的维持及其与细胞迁移和粘附相关的后代。体外测定表明，VEGF受体2的阻断受损NSC的运动性和粘附性。我们的发现表明，NSC通过自刺激的VEGF信号传导保持与脉管系统的接近性，该信号支持其运动能力和/或对局部血管的粘附。
免疫抑制性血管壁基驱动巨噬细胞极化和胶质母细胞瘤的免疫疗法
癌症免疫受到白细胞与肿瘤和基质细胞的相互作用进行时空调节，导致免疫逃避和免疫疗法耐药性。在这里，我们确定了内皮细胞（EC）的独特的间充质类群体，该群体在胶质母细胞瘤（GBM）中形成了免疫抑制性血管生态位。我们揭示了一种在空间限制的，Twist1/Satb1介导的顺序转录激活机制，通过该机制，肿瘤ECS产生骨桥蛋白以促进免疫抑制巨噬细胞（Mφ）表型。Twist1的遗传学或药理消融逆转Mφ介导的免疫抑制并增强T细胞浸润和激活，从而导致GBM生长降低和扩展小鼠的存活，并使肿瘤对嵌合抗原受体TRAMEROR疗法敏感。因此，这些发现发现了控制tu-Mor免疫力的空间限制机制，并建议靶向内皮扭曲1可能为优化癌症免疫疗法提供了有吸引力的机会。
授予Knut和Alice Wallenberg基金会的基础研究授予Knut和Alice Wallenberg基金会的基础研究
“我们的结果表明，运输到血管壁的信号分子之一导致血管壁中有害的无氧自由基的形成，并降低了血管扩张的能力。我们还能够证明旨在吸收血管壁上膜囊泡的治疗方法，并抑制运输的信号传导分子抵消了血管上的红细胞膜囊泡对血管的有害影响。“这些发现揭示了糖尿病中血管弥补背后的一个新原因，并开放了可能的未来治疗方法，以抵消2型糖尿病的血管并发症。
隧道环境对能量隧道性能效果的数值研究
A Central area of a zone, m 2 32 A l Tunnel surface area in contact with the ground, m 2 33 C eff Effective volumetric specific heat capacity, J/m 3 /K 34 c f Specific heat of circulating fluid, J/kg/K 35 c p Specific heat capacity at constant pressure, J/kg/K 36 c s Specific heat of dry solid matrix, J/kg/K 37 c w Groundwater specific heat, J/kg/K 38 d在管壁的内径38 d，m 39 d的管壁外径，m 40 f d darcy摩擦因子41 h eq等效的对流传热系数，w/ m 2/ k 42 h f的对流传热系数循环流体的对流传热系数，w/ m 2/ m 2/ m 2/ m 2/ k 43 h t有线热传递系数，在空中传播系数，k 44 m/s45ṁ质量流量，kg/s 46 n孔隙率47 pr prandtl编号48
专门的血管和一氧化氮发现是干细胞存活和免疫逃避
他们还确定了这些没有HI HSC的存活取决于其在具有独特发夹形状的专用血管附近的位置。科学家得出的结论是，这些毛细血管的弯曲性质会影响血流动力学，从而增加剪切应力 - 沿血管壁移动的血液的力量。剪切应力通过不增加水平来调节干细胞的行为，这通过调节细胞信号传导途径在干细胞的维持，存活和功能中起重要作用。
血管认知障碍（VCI）
vci可能是由中风引起的，小血块阻塞大脑中的小血管，大脑中的小血管出血或血管壁疾病，导致缺乏氧气和对脑细胞的损害。VCI的其他风险因素可能包括心房颤动，心力衰竭，糖尿病，高血压等血管状况；其他医疗状况，例如抑郁，肥胖，听力障碍；以及可修改的危险因素，例如吸烟，过度饮酒和身体不活跃。还有其他重要的情境因素可能会影响风险，例如：较低的教育水平，社会接触低，社会隔离和空气污染。
人工智能计算胸主动脉直径可预测动脉僵硬程度
血管老化是机体衰弱的特征，是心脏、脑、肾等各种重要器官慢性疾病的病理基础。动脉僵硬（AS）是血管老化的结果，伴随而来的是结构和功能的变化（1）。与 AS 相关的病理变化发生在血管壁中。具体而言，由于弹性蛋白降解增强和血管介质中胶原沉积，以及血管周围纤维化和细胞外基质异常，进行性心内膜增厚最终导致血管直径增加（2,3）。血管直径增加过程中血管壁的生物学变化也会导致血管顺应性降低。在先前的研究中，动脉扩张不仅被视为不良血管事件（动脉瘤和动脉夹层）的独立危险因素，也被认为是不良心血管事件的独立预测因子（4）。不良后果与 AS 增加密切相关。心踝血管指数 (CAVI) 于 2006 年推出，作为直接评估动脉僵硬性的方法 ( 5 )。无论血压如何，它都能产生可重复的结果 ( 6 , 7 )。它源自 Bramwell-Hill 方程，并引入了僵硬性参数 β 。该参数 β 代表动脉扩张性，与收缩和舒张期间动脉直径 (AD) 的变化相关 ( 8 )。然而，Spronck 等人的研究报告称，CAVI 与血压并不独立，并提出了一种与血压无关的校正形式，即 CAVI 0 ( 9 , 10 )。它们是使用以下公式计算的：