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细胞串扰驱动糖尿病肾脏疾病的间质转分化
虽然肾小球功能和结构的变化可能会预示糖尿病肾脏疾病（DKD），但许多研究突显了小管互化在DKD进展中的重要性。的确，像许多形式的慢性肾小球病一样，小管互化纤维化可能是DKD进展的最重要决定因素。在DKD中，管状变化对肾小球功能的影响的基础机制吸引了许多研究者，因此，在许多最近的研究中，肾小管细胞和肾小球细胞之间串扰的信号机制一直是研究的重点。此外，最近药物（例如SGLT-2阻滞剂）对肾小球滤过率（GFR）下降和减少蛋白尿的降低的观察结果，其主要作用机理在近端小管上，进一步增强了肾小管和肾小球细胞之间的跨对词的概念。Recently, the focus of research on the pathogenesis of DKD has primarily centered around exploring the cross-talk between various signaling pathways in the diabetic kidney as well as cross-talk between tubular and glomerular endothelial cells and podocytes with special relevance to epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and endothelial- to-mesenchymal transition (EndoMT).本综述的重点是提供糖尿病肾中细胞对细胞串扰的一般描述，并通过与DKD的生理学和病理生理学有关的证据来强调这些概念。
肠道微生物群和脂质之间的串扰| OCL
摘要 - 人类肠道拥有一个复杂而多样的细菌群落，称为肠道菌群。尽管存在大多数成年人共有的系统发育核心，但这种微生物群在一生中稳定。肠道微生物群对宿主生理学的影响很大程度上是使用无毛动物研究的，使用这些动物模型的研究表明，脂质对宿主生理学的影响是依赖于微生物群的。在小鼠中的研究还表明，高脂饮食会迅速和可重复改变肠道微生物组。在人类中，饮食中的脂肪干预并没有导致对菌群组成的强烈和一致的修改。尽管如此，已经反复发现了总脂肪摄入量与降低微生物群之间的关联。有趣的是，不同类型的脂肪对微生物群产生不同甚至相反的影响。同时，肠道菌群能够转化进入结肠的脂质，包括脂肪酸或胆固醇，从而导致产生具有潜在健康影响的代谢物。
急性和慢性神经炎症中的小胶质细胞串扰
神经炎症是许多神经疾病疾病的共同特征。它促进了功能障碍的神经元 - 小胶质细胞 - 星形胶质细胞串扰，后者又将小胶质细胞保持在有效的反应性状态，通常会增强神经元损伤。未充分探索介导这种关键交流的分子成分。在这里，我们表明，分泌的卷曲相关蛋白1（SFRP 1）是细胞对细胞通信的多功能调节剂，是细胞串扰神经炎症的一部分。在急性和慢性神经炎症的小鼠模型中，SFRP 1（在很大程度上是星形胶质细胞衍生的）促进和维持小胶质细胞的活性，从而促进了慢性炎症状态。sfrp 1促进了缺氧诱导的因子依赖性炎症途径的成分的上调，并在较低程度上促进了核因子-kappa B.因此，我们提出SFRP 1充当神经炎性的星形胶质细胞到微糖放大器，这代表了在几种神经退行性疾病中抵消慢性炎症的有害效应的潜在有价值的治疗靶标。
对TNF抑制剂SPD304的药物概况的新贡献将串扰作为Oncogen
摘要：小儿高级神经胶质瘤（PHGGS）是神经胶质瘤的致命和异源亚组，为此，创新治疗的发展是紧迫的。高通量分子技术的进步已经揭示了这些疾病的关键表观遗传成分，例如组蛋白3的K27M和G34R/V突变。然而，DNA压实的修改本身并不足以驱动这些肿瘤。在这里，我们回顾了由H3突变引起的表观基因组重新布线的PHGGS子类别的分子特异性，以及随后与转录信号传导途径的肿瘤相互作用，从最终导致Gliomageneses的发展程序中相互采用的转录信号通路。了解在这些肿瘤中每个细胞环境中的转录和表观遗传变化如何协同化可以允许识别新的致命弱点的高跟鞋，从而突出新的杠杆来改善其治疗管理。
商业大豆奶酪（豆腐）串的微生物质量，并确定C
背景：在喀麦隆的几个城市中，食用大豆奶酪串，通常被称为“大豆大豆”在街道上变得非常普遍。它的消费正在增加，从而鼓励其本地生产使用家庭方法。从加工到消费的食物污染正在成为严重的健康问题。因此，这项研究的目的是确定在生产过程中在某些市场和关键控制点（CCP）出售的大豆奶酪串的微生物质量。方法：2022年6月和8月从不同供应商那里收集样品，存储在无菌塑料层片中，并将其放置在包含冰的包装中，并带到实验室，以确定微生物学质量。为了确定基于微生物危害的CCP，浆液，豆浆，新鲜的大豆奶酪，炖大豆奶酪和炖的大豆奶酪串的样品是从不同生产商处收集的，并分析了微生物污染。结果：从市场中收集的样品的结果表明，中监测的有氧细菌在4.87至7.79 log supony成型单元（CFU）/g之间，其中86％的样品高于正常情况；酵母和霉菌计数范围为2.84至5.91 cfu/g；葡萄球菌和总大肠菌群分别为59％和72％的样品，范围为0至5.17和0至2.37 log cfu/g。结论：大多数商业大豆奶酪串样品的微生物质量差。为了减少这些污染，应在CCPS（串炖和包装）采取预防措施，以确保食物的安全性。
2025 年博士研究生
地 址：湖北省武汉市青山区和平大道 947 号 邮政编码： 430081 联系部门：武汉科技大学研究生招生办公室 电 话： 027-68862830 网 址： http://ysxy.wust.edu.cn 单位代码： 10488 邮 箱： wustyjsy@wust.edu.cn
寄生虫如何预防糖尿病？探索它们对巨噬细胞和b -cell串扰
糖尿病是全球增长最快的慢性疾病，其患病率比心脏病和癌症更快。虽然该疾病在临床上作为慢性高血糖症呈现，但已经识别出两种不同的亚型。1型糖尿病（T1D）的特征是一种自身免疫性疾病，其中产生胰岛素的胰腺B细胞被破坏，并且由于代谢不足而引起的2型糖尿病（T2D）产生，在这种情况下产生了胰岛素不足的胰岛素含量，而胰岛素是胰岛素的不足。现在很明显，促弹性反应会导致功能性B-细胞质量损失，这是T1D和T2D的共同基础机制。巨噬细胞是疾病发病机理中的中心免疫细胞，在损害B细胞功能的促进症反应的启动和延续中起主要作用。此外，巨噬细胞和b细胞之间的串扰策划了炎症反应并随之而来的B-电池功能障碍/破坏。相反，此串扰可以诱导B细胞质量和功能的免疫耐受性和保留。因此，针对巨噬细胞和B细胞之间细胞间通信的特定针对的是防止/停止胰岛弹性事件的独特策略。由于其有效调节哺乳动物免疫反应的能力，寄生虫（蠕虫）及其排泄/分泌产物，已被检查，以作为其作为T1D和T2D的治疗剂的潜力。这项研究在临床和动物模型中都取得了预防疾病的积极结果。然而，研究的重点一直放在免疫细胞及其效应子的调节上。这种方法忽略了蠕虫及其产物对B细胞的直接影响，以及巨噬细胞和B细胞之间信号交换的调节。本综述探讨了蠕虫及其产物引起的巨噬细胞的改变如何与B细胞相互影响以促进其功能和生存。此外，讨论了寄生虫衍生产品直接与内分泌细胞相互作用的证据，以影响其与巨噬细胞的交流以防止B细胞死亡和增强功能。内分泌细胞和巨噬细胞之间双向代谢对话的新范式为治疗免疫介导的代谢疾病的治疗开辟了新的途径。
基于遗传算法的77GHz串馈贴片阵列天线设计与优化
摘要：本文提出了一种77 GHz串馈贴片阵列天线的设计方法。该研究基于传统遗传算法，探索由相同微带贴片组成的不同阵列拓扑来优化设计。主要的优化目标是降低最大旁瓣电平（SLL）。采用该方法对一种用于汽车雷达的77 GHz串馈贴片阵列天线进行了仿真、加工和测量。天线长度限制不大于3 cm，阵列仅有单个紧凑串联，辐射贴片宽度约为1.54 mm。在用于优化的遗传算法中，将最大旁瓣电平设置为小于或等于-14 dB。测量结果表明，在77 GHz处，所提出的天线的增益约为15.6 dBi，E平面半功率波束宽度约为±3.8 ◦，最大旁瓣电平约为-14.8 dB，H平面半功率波束宽度约为±30 ◦。电磁仿真与测量结果表明，采用所提方法设计的77 GHz天线比本文相同长度的传统天线旁瓣抑制效果提高4 dB以上。
286疫苗增强的汽车T串扰宿主免疫...
背景嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法在实体瘤中令人失望。一个关键的障碍是先前存在的抗原异质性，并非所有肿瘤细胞表达汽车靶向的抗原。抗原分布（AS）是对与原始疗法靶标不同的二级抗原的免疫反应的诱导和扩增。可以在抗肿瘤周围T细胞库的扩张和扩展中发挥重要作用。我们最近开发了一种合成疫苗（AMPH-VAX），以通过直接调节CAR T细胞来增强对实体瘤的CAR T细胞活性，并通过AS 1 2通过AS 1 2（图1A）吸收宿主免疫。方法通过将car含量（即本提案中的pepviii）连接到白蛋白结合聚（乙二醇）磷脂来产生AMPH-VAX，然后用环状-DI-GMP（Sting Agonist）配制。我们使用了表达肿瘤特异性表面抗原EGFRVIII的CT-2A鼠胶质母细胞瘤模型。结果在CD4+和CD8+ T-Cell室中都引起了明显的抗原分散（AS），但不单独使用CAR T疗法Amph-Vax增强了CAR T（CAR T-VAX）治疗（图1B）。21,835个肿瘤内源性T细胞的单细胞RNA-SEQ证实了细胞毒性CD8 T细胞的显着增加和TH1 CD4 T细胞的诱导。跨性别分析表明，疫苗促进疫苗的增强显着增强了CAR T细胞代谢，包括氧化磷酸化（OXPHOS）。使用PGC-1 A-缺陷型CAR T-VAX治疗减少了〜50％。IFN G封锁被废除为（图1C，d）。IFN G封锁被废除为（图1C，d）。使用抗IL12（p75）抗体或IL12RB2基因敲除小鼠的IL12信号传导的封锁态ifn g封底，导致可忽略不计为（图1E）。我们进一步观察到在CD11C+ DC中IFN G信号不足的BATF3二氧化体小鼠或小鼠中的AS显着降低（图1F）。最后，我们表明IFNGR1-或IL12RB2缺陷型CAR T-VAX治疗未能诱导AS。使用EGFRVIII+和EGFRVIII-CT-2A细胞以预定比率混合的异质性肿瘤模型，我们发现CAR-T VAX治疗的〜50％动物携带的肿瘤含有高达20％EGFRVIII的肿瘤，并进一步升高了CAR T-IFN G表达的升高率增加了Cure Cure速率（增加了80％），并增加了80％（图）。和具有内源性T细胞且因此没有抗原扩散的RAG1 - / - 小鼠中的治疗反应完全损失（图1G）。结论是通过与DC衍生的IL-
回顾Takotsubo综合征：心脏与大脑之间的秘密串扰
阿尔茨海默氏病（AD）是一种神经退行性疾病，其特征是症状发作，通常在以后的生活中发生，以及包括学习，记忆，言语和行为在内的认知功能的严重缺陷。正在进行的研究努力寻求探索预防和治疗AD的方法，并研究现有和新颖的治疗方法的分子机制，包括针对AD或患有AD风险的人的锻炼，饮食和药物治疗方案。在这些干预措施中，饮食干预措施因解决该疾病的潜力而引起了人们的关注。饮食是人类日常活动中最基本的饮食之一，而受控的饮食实践（例如禁食）已成为预防疾病和治疗的基本临床方法。研究结果表明，禁食有望有效减轻与年龄或疾病结果相关的认知下降和改善。禁食在解决AD和相关疾病方面的临床功效可能基于其对各种分子机制的影响，包括神经炎症，神经胶质细胞激活，胰岛素抵抗，自噬调节，神经再生，肠道微生物组和淀粉样蛋白蛋白-β和tau蛋白的积累。本研究回顾了基于AD患者和疾病模型中禁食的治疗作用的可能分子机制，以建立一种理论基础，以将禁食用作可行的AD治疗方法。