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World File Search System类风湿
2023年11月14日
November 14, 2023 Captain Monica Leonard Team Lead, Classification and Informatics Standards National Center for Health Statistics Centers for Disease Control and Prevention 3311 Toledo Road Hyattsville, Maryland 20782 Dear Captain Leonard: The American Health Information Management Association (AHIMA) respectfully submits the following comments on proposed ICD-10-CM code modifications presented at the September ICD- 10 Coordination and Maintenance (C&M)委员会会议并考虑于2024年10月1日进行实施。ahima是全球非营利性卫生信息协会（HI）专业人员。ahima代表每年使用健康数据的专业人员，每年访问超过10亿名患者。AHIMA的使命是使人们有能力影响健康，驱动我们的成员和资格的HI专业人员，以确保健康信息准确，完整且可供患者和提供者使用。我们的领导者在医疗保健，技术和业务的交汇处工作，并在全球数据完整性和信息隐私工作职能中找到。异常抗体，没有类风湿关节炎的诊断ahima ahima支持了拟议的异常抗体代码，而无需诊断出类风湿关节炎，但我们建议在抗体类型的标题中添加“异常”和“抗体”之间的“类风湿因子”。免疫检查点抑制剂（ICI）免疫疗法的不利影响我们支持创建一个新的子类别，用于中毒，免疫检查点抑制剂的不良影响和免疫刺激性药物的不良效果。但是，尚不清楚为什么要提出一个具有相同标题的新子类别和子类别。我们建议在子类别t45.a中创建新代码，而不是创建子标准T45.ax。
类风湿关节炎患者停用托法替尼后持续缓解（XANADU 研究）：一项开放标签随机研究
摘要 目的 探讨类风湿关节炎患者停用托法替尼后的持续缓解。方法 将对甲氨蝶呤 (MTX) 联合或不联合生物制剂治疗反应不佳的患者随机分为两组，两组均给予托法替尼联合 MTX 治疗。如果患者在 52 周时达到临床疾病活动指数缓解，则停用 MTX 或托法替尼。主要结果是 104 周时持续临床缓解的患者比例。结果 共 113 例患者参与了本研究，其中 48 例患者在 52 周时达到缓解。停用托法替尼后，仅 29.2% (7/24) 的患者维持缓解，而 50.0% (10/20) 的患者在停用 MTX 后持续缓解，尽管这一比例较高，但无统计学意义。更大比例的生物素治疗患者在第 52 周达到缓解并在第 104 周停用托法替尼后维持低疾病活动度。此外，能够停用托法替尼而未出现病情发作的患者在停用托法替尼前类风湿因子 (p=0.04) 和抗环瓜氨酸肽抗体 (p=0.051) 较低。停用托法替尼或 MTX 后未记录严重不良事件。在停用托法替尼后复发的患者中，71.4% 在恢复使用托法替尼后达到缓解。结论这项研究表明，鉴于 58% 的参与者出现复发，全面停用托法替尼可能并不适合所有患者。然而，停用托法替尼不太可能导致获得治疗耐药性。
附件‘B’批准用于……的新药清单（r-DNA来源）
未曾用甲氨蝶呤治疗的成人进行性类风湿性关节炎。 □依那西普单独使用或与甲氨蝶呤联合使用，已被证明可以降低 X 射线测量的关节损伤进展速度并改善身体功能。幼年特发性关节炎 (JIA) – □治疗对甲氨蝶呤反应不足或已证明不耐受甲氨蝶呤的 2 岁以上儿童和青少年的多关节炎（类风湿因子阳性或阴性）和扩大性少关节炎。□治疗对甲氨蝶呤反应不足或已证明不耐受甲氨蝶呤的 12 岁以上青少年的银屑病关节炎。□治疗对常规疗法反应不足或已证明不耐受常规疗法的 12 岁以上青少年的肌腱炎相关关节炎。□尚未对 2 岁以下儿童进行依那西普研究。银屑病关节炎（PsA）-治疗成人活动性和进行性银屑病关节炎，当先前的抗风湿药物治疗效果不佳时。依那西普已被证明可以改善银屑病关节炎患者的身体功能，并降低多关节对称亚型银屑病患者的外周关节损伤进展速度（通过 X 射线测量）。中轴型脊柱关节炎强直性脊柱炎 (AS)-治疗对常规疗法反应不足的严重活动性强直性脊柱炎成人。非放射学中轴型脊柱关节炎 (nr-AxSpA)-治疗对非甾体类药物反应不足的严重非放射学中轴型脊柱关节炎成人，其客观炎症体征为 C 反应蛋白 (CRP) 升高和/或磁共振成像 (MRI) 证据
炎性细胞因子IL-40由激活...
抽象目标白介素（IL）-40是与免疫系统功能和恶性肿瘤有关的新细胞因子。最近，发现了IL-40与类风湿关节炎（RA）和中性粒细胞外陷阱（Netosis）的外部化的关联。作为中性粒细胞与RA发展有关，我们在RA（ERA）的早期阶段研究了IL-40。方法IL-40在基线幼稚的患者（n = 60）的血清中确定（n = 60），以及在传统治疗和健康对照组开始后的3个月（HC; n = 60）。ELISA测量了IL-40，细胞因子和Netosis标记的水平。通过免疫荧光可视化Netosis。在ERA患者的外周血中性粒细胞上进行体外实验（n = 14）。在血清和上清液中分析了无细胞的DNA。与HC相比（P <0.0001），ERA的血清IL-40升高，并在治疗3个月后归一化（P <0.0001）。基线血清IL-40与类风湿因子（IGM）（p <0.01）相关，抗循环柠檬粉的肽（P <0.01）自身抗体和脂肪抗体标志物（蛋白酶3;蛋白酶3;中性粒细胞酶（Ne）（NE）；髓质氧化酶酶；骨髓氧化酶酶（Myeloperoxidase酶）（P <0.0.000101）。NE水平在治疗后显着降低（P <0.01），并且与血清IL-40的降低相关（P <0.05）。在体外，嗜中性粒细胞增强了Netosis诱导后的IL-40分泌（P <0.001）或暴露于IL-1β，IL-8（P <0.05），肿瘤坏死因子或脂多糖（P <0.01）之后。重组IL-40上调节的IL-1β，IL-6和IL-8（所有人的P <0.05）体外。因此，IL-40可能在时代发挥作用。结论我们表明，在血清阳性时代，IL-40显着上调，并在常规治疗后减少。此外，中性粒细胞是RA中IL-40的重要来源，其释放是由细胞因子和Netosis增强的。
接受治疗的 RA 和 UA 的长期死亡率
摘要 目的 研究未分化关节炎 (UA) 和早期类风湿关节炎 (RA) 中两个达标治疗试验队列的长期（长达 20 年）死亡率。方法 BeSt (BehandelStrategieën) 研究（n=508，早期 RA）于 2000 年至 2012 年期间进行。10 年间，患者的达标治疗疾病活动评分 (DAS) ≤2.4。甲氨蝶呤和泼尼松诱导治疗类风湿或极早期关节炎 (IMPROVED) 研究（n=610，早期 RA/UA）于 2007 年至 2015 年期间进行。5 年间，患者的达标治疗 DAS<1.6。截至 2021 年 12 月 31 日，评估了 BeSt/IMPROVED 参与者的生命状态。计算了标准化死亡率 (SMR)。对抗瓜氨酸化蛋白抗体 (ACPA) 和吸烟状况进行了分层分析。评估了死亡原因和试验期间疾病活动对晚期死亡率的潜在影响。结果 BeSt (SMR 1.32，95% CI 1.14 至 1.53) 和 IMPROVED (SMR 1.33，95% CI 1.10 至 1.63) 均存在超额死亡率，并在 10 年后显现出来。吸烟的 ACPA+ 患者的超额死亡率具有统计学意义（BeSt：SMR 2.80，95% CI 2.16 至 3.64；IMPROVED：2.14，95% CI 1.33 至 3.45）。 BeSt 组平均生存时间比预期短 10 个月（95% CI 5 至 16 个月），IMPROVED 组平均生存时间比预期短 13 个月（95% CI 11 至 16 个月）。试验期间，平均 DAS 每增加 1 分，死亡率的 HR 为 1.34（95% CI 0.96 至 1.86；BeSt）/1.13（95% CI 0.67 至 1.91；IMPROVED）。死亡的主要原因是恶性肿瘤。结论 经过长期达标治疗，类风湿性关节炎患者在治疗开始后 10 年后出现超额死亡率，吸烟是重要危险因素。
类风湿关节炎：沙特阿拉伯三级医院的患者特征和疾病活动
摘要背景：系统性自身免疫性疾病类风湿关节炎（RA）的特征是关节外疾病和滑膜关节的持续炎症。类风湿因子（RF）和抗偶然柠檬硫化肽抗体（ACPA）是对诊断和预后很重要的自身抗体。治疗目标指南非常重视缓解或减少疾病活动，但它们忽略了患者特征或潜在的未来疾病行为。的目的：评估RA患者人口统计学，药物使用和疾病活动的比较。材料和方法：这项回顾性研究包括259名符合ACR/Eular 2010标准的RA = 18的患者。在2021年12月至2023年12月之间从阿卜杜勒齐兹大学医院（KAUH）的电子病历收集的数据。记录了RF，抗核抗体（ANA）和ACPA水平的人口统计学，临床特征，药物病史和实验室数据。使用临床疾病活性指数（CDAI）或疾病活动评分评估28个关节（DAS28） - 肉眼沉积物的疾病活性。结果：该研究涉及259名参与者，主要是女性，已婚和大学生。疾病活动，性别，教育，工作，婚姻状况，孩子，体重指数（BMI），RF和ACPA之间存在微不足道的差异。生物疾病改良的抗毒药（DMARDS）表现出疾病严重程度无关的变化，但利妥昔单抗表现出适度的疾病严重程度，英夫利昔单抗显示出更多的缓解患者。非生物dmard，包括左氟梅德和氢氯喹，表现出低至中度的疾病活性。有针对性的合成dmard，特别是baritoitinib和upadacitinib，极大地改变了疾病活性。结论：研究表明，英夫利昔单抗显示较高的缓解率，利妥昔单抗显示中等活性。leflunomide，氢氯喹，巴甲基替尼和upadacitib表现出低至中度的疾病活性。医疗专业人员应评估英夫利昔单抗在获得缓解方面的功效并考虑积极的ANA。需要进一步的研究来确认这些发现并研究其他因素。
手稿ID ZUMJ-2307-2826（R1）DOI 10.21608/ZUMJ.2023.223381.2826与
抽象背景：人白细胞抗原（HLA-G）在炎症和自身免疫性疾病中起作用。HLA-G基因的变异可能会对类风湿关节炎（RA）产生影响。这项研究检查了多态性 +3142G> c和14 bp ins/del对埃及RA患者队列中对治疗的疾病敏感性，活性，严重性和对治疗的反应的影响。方法：这项病例对照研究是对75例RA和75名健康患者进行的。HLA-G RS1063320（+3142G> c）和RS66554220 14 BP插入（INS）/DELETION（DEL）变体分别使用聚合酶链反应 - 反应片段片段长度多态性多态性（PCR-RFP）和PCR技术进行了基因分型。结果：我们的发现不支持HLA-G 14 BP INS/DEL或HLA-G +3142G> C变体和RA敏感性之间的关联。皮下结节和延长的早晨刚度与HLA-G +3142G> c的G等位基因基本相关。我们使用疾病活性得分28（DAS-28）来寻找HLA-G基因变异与疾病活性之间的相关性，但我们找不到一种。更高水平的C反应性蛋白（CRP）和自身抗体（抗抗抗素抗蛋白质抗体（ACPA）和ACPA +类风湿因子（RF）已与GG基因型和HLA-G-G + 3142G> c的G等位基因有关。发现较高的类风湿关节炎严重程度量表（RASS）与HLA-G+3142G> C多态性和RA严重程度有关。发现14 bp ins/del多态性和治疗反应显着相关。发现治疗反应和多态性。患有DEL/DEL基因型和DEL等位基因的患者对治疗的令人满意的反应比例明显更高。结论：在这组研究的RA患者组中，HLA-G基因的14 bp ins/del和 +3142g> c似乎与RA易感性有关。但就自身抗体的产生，严重程度，临床表型和治疗反应能力而言，它可能是疾病表型的遗传调节剂。在这方面，我们建议这些多态性不是作为RA发作的危险因素，而是作为疾病修饰剂。患有DEL/DEL基因型和DEL等位基因的患者对治疗的令人满意的反应比例明显更高。关键词：埃及，遗传，多态性，人白细胞抗原G，类风湿关节炎。
类风湿关节炎和牙周炎
引言牙周炎（PE）的特征是微生物学相关的创新（1）。它的发病机理是牙周病原体和宿主免疫反应之间复杂相互作用的外科，具有分子途径导致宿主衍生蛋白酶激活的激活，并导致连接性上皮的迁移，然后逐渐破坏牙周附着（2）。几项研究证明了PE与几种系统状况之间的ASSIAT证据，包括糖尿病，肥胖，心血管疾病，妊娠疾病和类风湿关节炎（RA）（3,4）。潜在的生物学合理性是基于PE创新和牙周微生物组的概念，在影响其他慢性创新条件的发生，实现和进展的水平上有助于全球的全球创新负担（5）。ra是一种慢性自身免疫性疾病，会导致自我耐受性，慢性触觉和降低关节破坏的分解（6），滑膜损害，关节软骨和骨骼完整性（7）。RA的病因仍然不确定，但是牙周病原体的活性与Ra au au-to-to-to-Astibodies的产生有关（8）。ra的特征在于存在类风湿因子和抗硝化蛋白 /肽抗体（ACPAS）的特征（9）。一些研究（10-17）指出，PE与RA之间的潜在关联是基于危险因素，免疫遗传学和组织破坏的相似性（18,19）。除了构成数据外，定量分析还显示出高这些疾病在上面有所不同，是一种自身免疫性疾病，而PE是一种传染病（2）。一个特定的假设表明，某些口服非洲药物可以在斑岩孔雀和创新细胞中存在于肽基精氨酸脱氨酸酶的作用下诱导蛋白柠檬酸化。因此，牙龈疟原虫可以通过诱导宿主蛋白的柠檬酸，将其转化为自身抗原来破坏免疫耐受性至关重要（19）。在常见的免疫原性背景下，这些模片蛋白可以通过免疫系统识别，从而触发与两种疾病的临床表现相关的创新过程。ACPA是跟踪RA的最合适的生物标志物，是RA和PE中常见的血清学洋基（19-21）。ACPA与射线照相可检测到的损伤和关节外表现有关，在临床RA开始之前的几年（20）。最近对观察性研究的系统回顾说，尽管大多数人报告了RA和PE之间的关联，但其他人则声称这种关联可能与PE评估中的偏见有关，并且与混杂因素的治疗方法相关。
引文 Kurushima S、Koga T、Umeda M、Iwamoto N、Miyashita R、Tokito T、Okuno D、Yura H、Ishimoto H、Kido T、Sakamoto N、Ueki Y、Mukae H 和 Kawakami
类风湿关节炎 (RA) 是一种以慢性关节炎为特征的炎症性自身免疫性疾病，常伴有关节外影响，如间质性肺病 (ILD)。RA 相关 ILD (RA-ILD) 是一种严重的并发症，可影响预后 ( 1 , 2 )。尽管生物制剂抗风湿药 (bDMARDs) 和 Janus 激酶抑制剂 (JAKi) 的出现扩大了 RA 的治疗选择，但 RA-ILD 的最佳治疗方法仍未确定 ( 3 , 4 )。值得注意的是，一些研究强调，在患有 ILD 的 RA 患者中使用抗风湿药物时，需要注意呼吸道感染和药物性肺损伤的风险 ( 5 , 6 )。目前，阿巴西普（一种细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 (CTLA4) 胞外结构域与人 IgG1 Fc 区融合蛋白）被认为是治疗伴有 ILD 的 RA 患者最合理的选择 ( 7 )；然而，最近的报告表明，JAKi 对 RA-ILD 疾病行为的影响方面的有效性和安全性可能与阿巴西普相当 ( 8 , 9 )。与 RA-ILD 进展或急性加重有关的因素包括寻常型间质性肺炎 (UIP) 模式、用力肺活量下降、吸烟和抗环瓜氨酸蛋白抗体 (ACPA) 高滴度 ( 10 , 11 )。此外，与新发 RA-ILD 相关的危险因素包括高龄、男性、吸烟、类风湿因子和 ACPA 高滴度以及关节炎活动性控制不佳 (12-14)。上皮-间质转化 (EMT) 是一个关键的生理过程，在此过程中上皮细胞失去极性并转变为间质表型。上皮细胞标志物 E-钙粘蛋白的下调和间质标志物 N-钙粘蛋白的上调（也称为钙粘蛋白转换）是 EMT 的特征 (15,16)。尽管 EMT 具有重要的生理意义，但它也与各种病理状态有关，尤其是在细胞损伤和慢性炎症后 (17)。事实上，EMT 被认为是 RA-ILD 发病机制中的关键过程之一，类似于导致特发性肺纤维化的事件（18）。人类肺泡 II 型细胞的体外研究表明，转化生长因子-b 和白细胞介素 (IL)-6 等因子治疗可诱导 EMT，据报道，阻断 JAK/STAT 信号通路可抑制 EMT（19）。然而，治疗 RA 的主要药物甲氨蝶呤 (MTX)（20）对 EMT 的影响仍未得到充分探索。本研究的目的是比较用 JAKi 或 bDMARDs 治疗的 RA-ILD 患者胸部计算机断层扫描 (CT) 图像的时间变化，并确定与影像学上 RA-ILD 恶化相关的因素。此外，我们通过体外研究 JAKi 和 MTX 治疗对 RA-ILD 患者纤维化状态的可能作用机制，研究了它们对 IL-6 诱导的肺泡上皮细胞 EMT 的影响。我们的研究结果揭示了 JAKi 和 MTX 治疗抑制 RA-ILD 进展的潜力。
关于使用生物制剂和靶向合成抗风湿药物 (b/tsDMARDs) 治疗风湿病的建议* * D
关于使用生物和靶向合成抗风湿药 (b/tsDMARDs) 治疗风湿病的建议* * 免责声明 这些建议旨在向澳大利亚医疗专业人士提供有关使用生物和靶向合成抗风湿药 (b/tsDMARDs) 治疗风湿病的信息。随着新数据和新药剂的出现，这些建议会定期更新。它们代表了治疗委员会成员基于当时最佳可用证据的观点，如果证据不完整，则基于良好的临床实践，并反映了世界范围内的建议。它们是非强制性的，仅用于教育目的，并且会不断变化。它们与当前澳大利亚医保对 PBS 补贴的 b/tsDMARDs 处方的要求不同。简介 类风湿性关节炎 (RA)、幼年特发性关节炎 (JIA)、强直性脊柱炎/轴性脊柱关节炎 (AS/AxSpA)、非放射学脊柱关节炎 (NR-SpA) 和银屑病关节炎 (PsA) 是澳大利亚常见的炎症性风湿性疾病，影响约 3% 的人口，即超过 770,000 名男性、女性和儿童。这些疾病不仅会导致持续的疼痛和僵硬，还会造成组织损伤，导致残疾、生活质量下降和失业，所有这些都给澳大利亚社会带来了持续的负担。治疗的目标是临床和放射学缓解，并采用针对性策略或严格控制疾病活动性进行治疗。传统的合成抗风湿药物 (csDMARDs)，主要是甲氨蝶呤 (MTX)，单独使用或联合使用可为许多 JIA、PsA 患者和多达三分之一的早期 RA 患者提供足够的治疗，但被认为对 AS/AxSpA/NR-SpA 患者的中轴症状无效。生物抗风湿药物 (bDMARDS) 是通过生物过程制造的分子，可产生大抗体分子。它们在肠道中吸收不良，需要皮下或静脉注射。它们通常还需要冷藏。它们通常是抗体，可能针对细胞或选择性阻断患有这些疾病的人体内过量的细胞因子。一些生物制剂（利妥昔单抗和托珠单抗）也被批准用于治疗其他类风湿性疾病，包括某些类型的血管炎。另一方面，靶向合成的抗风湿药物 (tsDMARDs)（例如 JAK 抑制剂托法替尼、巴瑞替尼和乌帕替尼）易于吸收，因此可以以片剂形式给药。这些是细胞内起作用的激酶。这些药物具有与 bDMARDs 类似的潜在毒性，且成本也相似。因此，PBS 要求相同的标准和申请流程，本文将它们与 bDMARDs 一起讨论。b/tsDMARDs 彻底改变了这些疾病的治疗方式，改善了许多患者的生活，包括对 MTX 反应不足的患者。使用时应考虑成本、给药途径、可用性、患者特征和合并症、疾病持续时间、预测快速进展的因素以及先前对治疗的反应（包括药物毒性）。