Radhey Shyam Kaushik,BVSC,MVSC,博士Kaushik博士获得了哈里亚纳邦农业大学,Hisar,印度,印度和他的博士学位(博士学位)的学士学位和兽医科学硕士(BVSC和MVSC)。他在加拿大萨斯卡通的兽医/疫苗传染病组织(Vido)进行了博士后培训。Kaushik博士于2003年加入了南达科他州立大学(SDSU),担任助理教授,并参与了20多年的教学兽医和医学免疫学和微生物学课程。 他已建议并监督了许多博士学位。和MS学生,并参与了有关研究项目的本科生的建议。 Kaushik博士因其对本科和研究生教育的奉献精神而受到同龄人和学生的认可。 Kaushik博士获得了研究生指导奖,生物学和微生物学系研究奖和芝士堡教学奖,伽玛Sigma Delta教学奖和F.O. 巴特勒卓越教学奖。 Kaushik博士曾担任许多领导职务,担任研究生协调员,助理部门负责人,部门负责人兼研究副院长。 Kaushik博士的科学研究广泛地着重于研究食用动物的宿主 - 病原体相互作用:1。牛,野牛,猪和卵巢肠和呼吸道上皮细胞以及非上皮细胞培养模型的发展,并研究其在病原体中的作用以及对病原体的病原体的作用。 先天免疫机制在疾病发病机理和粘膜免疫中的作用,3。 他曾担任Aavi的副总裁,总裁兼前任总裁。Kaushik博士于2003年加入了南达科他州立大学(SDSU),担任助理教授,并参与了20多年的教学兽医和医学免疫学和微生物学课程。他已建议并监督了许多博士学位。和MS学生,并参与了有关研究项目的本科生的建议。Kaushik博士因其对本科和研究生教育的奉献精神而受到同龄人和学生的认可。 Kaushik博士获得了研究生指导奖,生物学和微生物学系研究奖和芝士堡教学奖,伽玛Sigma Delta教学奖和F.O. 巴特勒卓越教学奖。 Kaushik博士曾担任许多领导职务,担任研究生协调员,助理部门负责人,部门负责人兼研究副院长。 Kaushik博士的科学研究广泛地着重于研究食用动物的宿主 - 病原体相互作用:1。牛,野牛,猪和卵巢肠和呼吸道上皮细胞以及非上皮细胞培养模型的发展,并研究其在病原体中的作用以及对病原体的病原体的作用。 先天免疫机制在疾病发病机理和粘膜免疫中的作用,3。 他曾担任Aavi的副总裁,总裁兼前任总裁。Kaushik博士因其对本科和研究生教育的奉献精神而受到同龄人和学生的认可。Kaushik博士获得了研究生指导奖,生物学和微生物学系研究奖和芝士堡教学奖,伽玛Sigma Delta教学奖和F.O.巴特勒卓越教学奖。Kaushik博士曾担任许多领导职务,担任研究生协调员,助理部门负责人,部门负责人兼研究副院长。 Kaushik博士的科学研究广泛地着重于研究食用动物的宿主 - 病原体相互作用:1。牛,野牛,猪和卵巢肠和呼吸道上皮细胞以及非上皮细胞培养模型的发展,并研究其在病原体中的作用以及对病原体的病原体的作用。 先天免疫机制在疾病发病机理和粘膜免疫中的作用,3。 他曾担任Aavi的副总裁,总裁兼前任总裁。Kaushik博士曾担任许多领导职务,担任研究生协调员,助理部门负责人,部门负责人兼研究副院长。Kaushik博士的科学研究广泛地着重于研究食用动物的宿主 - 病原体相互作用:1。牛,野牛,猪和卵巢肠和呼吸道上皮细胞以及非上皮细胞培养模型的发展,并研究其在病原体中的作用以及对病原体的病原体的作用。 先天免疫机制在疾病发病机理和粘膜免疫中的作用,3。 他曾担任Aavi的副总裁,总裁兼前任总裁。Kaushik博士的科学研究广泛地着重于研究食用动物的宿主 - 病原体相互作用:1。牛,野牛,猪和卵巢肠和呼吸道上皮细胞以及非上皮细胞培养模型的发展,并研究其在病原体中的作用以及对病原体的病原体的作用。先天免疫机制在疾病发病机理和粘膜免疫中的作用,3。他曾担任Aavi的副总裁,总裁兼前任总裁。他曾担任Aavi的副总裁,总裁兼前任总裁。肠道和呼吸微生物组在传染病中的作用会发病和免疫。Kaushik博士为科学文献做出了重大贡献。 他撰写或合着了85多个被指导的出版物和140个抽象演讲,两个书籍章节,两项专利,并作为受邀的演讲嘉宾进行了许多演讲。 Kaushik博士自2003年以来一直是动物疾病研究工作者(CRWAD)和美国兽医免疫学家协会(AAVI)的成员。。 Kaushik博士曾担任CRWAD计划委员会成员,并在CRWAD选择CRWAD理事会成员和主持的科学会议的提名委员会主席。Kaushik博士为科学文献做出了重大贡献。他撰写或合着了85多个被指导的出版物和140个抽象演讲,两个书籍章节,两项专利,并作为受邀的演讲嘉宾进行了许多演讲。Kaushik博士自2003年以来一直是动物疾病研究工作者(CRWAD)和美国兽医免疫学家协会(AAVI)的成员。Kaushik博士曾担任CRWAD计划委员会成员,并在CRWAD选择CRWAD理事会成员和主持的科学会议的提名委员会主席。Kaushik博士曾担任CRWAD计划委员会成员,并在CRWAD选择CRWAD理事会成员和主持的科学会议的提名委员会主席。
在众多实验室进行的摘要研究已有数十年的数十年来表明,用链球菌突变型链球菌或链球菌对链球菌的蛋白质抗生殖器进行免疫实验性啮齿动物或灵长类动物的可行性。protection已归因于唾液IgA抗体,这些抗体可以抑制链球菌依赖性或蔗糖依赖性的机制,该链球菌在牙齿表面上积累的机制,根据疫苗抗原的选择。已经开发出粘膜免疫的策略来诱导高水平的唾液抗体,这些抗体可以长时间持续存在并建立免疫记忆。在人类中的研究表明,可以通过类似的方法诱导对Mutans链球菌的唾液抗体,并且被动施用的抗体也可以抑制Muths链球菌的口服重新殖民化。实用疫苗开发的进展需要在临床试验中评估候选疫苗。被动免疫的有希望的策略也需要进一步的临床评估。
mRNA疫苗在COVID-19大流行中显示出其价值,但重要的是要继续在其他疫苗平台上进行疫苗抗原的递送。主要目标是确定诱导更广泛的保护性免疫反应的策略(这可以使单一疫苗覆盖多种病原体或增加的变体数量),并确定靶向靶向免疫系统不同臂的方法,尤其是粘膜免疫,这被认为在预防许多病毒感染方面起着关键作用。自组装纳米颗粒显示器,mRNA,活疫苗,矢量疫苗,分子佐剂,DNA疫苗,计算蛋白设计和AI/ML都应额外投资,以扩大我们多功能平台的库存。广泛可访问的佐剂在增加抗体滴度和反应的广度方面起着至关重要的作用,包括减少疫苗剂量,使免疫系统中的免疫接种和辅助库存。其他目标包括改进
最近的发现ITB和CD都与宿主免疫反应改变有关,并且对这些改变的先天和适应性免疫细胞的检测具有将ITB与CD区分开的潜力。ITB和CD具有不同的表观遗传学,蛋白质组学和代谢组学特征,最近的研究集中在检测这些差异上。此外,与粘膜免疫和炎症反应有关的肠道微生物组在ITB和CD中都发生了很大改变,并且是另一个潜在的边界,可以利用这两种疾病。随着技术进步,我们具有更新的放射学方式,包括灌注CT和双层光谱探测器CT肠造影,证据正在出现它们在将ITB与CD区分开的作用。最后,时间将证明人工智能的出现是否会在该领域迅速积累数据,这将是解决ITB和Crohn病之间诊断困难的难题的gamechanger。
Kathy Bamford 是一名医学微生物顾问。她最初在贝尔法斯特接受培训,在贝尔法斯特女王大学和皇家医院担任了 8 年的临床医师,并在德克萨斯大学加尔维斯顿医学分校的粘膜免疫学系休了一年假。随后,她转到哈默史密斯医院、帝国理工学院和帝国理工学院医疗保健 NHS 信托基金,担任感染专科主任 3 年,担任感染预防和控制副主任 2 年。Kathy 在希灵登医院 NHS 信托基金工作了一年,现在是特鲁罗皇家康沃尔医院的医学微生物顾问。她的专长是人类感染的病因、诊断和管理,临床和研究兴趣包括抗生素耐药性和管理、感染的免疫病理学以及感染的控制预防和管理。她是皇家病理学院的研究员。Kathy 于 2023 年 3 月 8 日被重新任命为 ACRE,任期至 2026 年 3 月 7 日。
寡糖在人和牛牛奶纤维化和脂肪肝病过敏和哮喘中的作用,食物过敏性T细胞生物学在炎症性肠道疾病粘膜粘膜免疫中对呼吸道或泌尿生殖道感染的感染,可在胃肠道质谱中氧化应激的氧化应激症中的氧化应激症中的氧化应对疾病,这些疾病在胃肠道质量质量上的疾病中的疾病中的疾病中的动物疾病,在Morpoplation sytek sytike症中,抗胃肠道的疾病,在Morpoplation sytok质量疾病中,MORTOKINE SYTOKINES在MORPOMENTIN胃肠道疾病糖生物学在从非人类灵长类动物到人类生物信息学的进化过程中,在健康和疾病代谢和线粒体疾病中,以及宏基因组学对感染性疾病的反应可构成对感染性疾病的反应,使干细胞生物学对生殖性膜和疾病的疾病疾病疾病的疾病促进性膜中的疾病疗法,疾病/王室逆转录病毒,HIV比较病理学和表型
益生菌可以源自包括e大肠杆菌,白血病,肠球菌,链球菌和花梗种类的细菌。酵母类似糖疗法的酵母菌也可能会被液化。但是,将来会预计各种新型可能的益生菌类群。系统,并促进消化[5,6]。几种益生菌产物中存在的主要细菌属于双歧杆菌和乳酸杆菌属。研究表明,益生菌增强了胃肠道对潜在感染的防御能力,并增强了粘膜免疫的功能[7]。益生菌可以由美国食品药品监督管理局(FDA)归类为药品,食品添加剂或饮食柔软,取决于其预期用途。益生菌作为可以在没有FDA AP Profal的情况下销售的NU三个补充剂,大量出售。益生菌通常被认为具有106 CFU/mL的最低浓度;但是,最小有效数量不确定。选择最佳益生菌可能是一项艰巨的努力。尽管如此,一项先前的研究表明,影响益生菌功效的主要特征是疾病特异性,特异性和模式特异性[8]。
抗体以及CD4 +和CD8 + T细胞,并证明了预防严重疾病和降低死亡率的能力(1-3)。许多病原体,包括SARS-COV-2和流感病毒,都会在上呼吸道中感染。然而,传统的肠胃外疫苗会引起粘膜免疫不良,这在上呼吸道中的分泌IgA证明了(4,5)。因此,它们不能完全防止病毒感染或传播(6,7)。因此,需要在全身循环中诱导IgA以及在系统循环中诱导IgA的发育。使用病原体衍生的蛋白质或肽作为疫苗抗原的亚基疫苗比OTHER疫苗类型具有多个优势,例如实时侵入的疫苗和无激量的疫苗(8)。这些优势包括出色的安全性,易于升级生产,低生产成本以及易于存储要求。然而,由于粘膜屏障阻止抗原递送到抗原呈递细胞(APC),例如DC,巨噬细胞和B细胞,因此鼻内亚基疫苗效率低下,导致抗原特异性免疫反应。,尽管已经尝试开发鼻内子
摘要训练的免疫(TI)代表了先天免疫细胞的记忆样过程。ti可以用各种化合物(例如真菌B-葡聚糖或结核病疫苗)启动。从未考虑到利用TI防止感染和癌症的临床应用,对新的,简单且易于使用的TI诱导剂的需求日益增长。在这里,我们证明了热杀死的细菌结核(HK MTB)在体外和体内诱导Ti。在人类的单核细胞中,这种效果代表了一个真正受过训练的过程,因为HK MTB赋予针对各种异源挑战的炎症反应,例如脂多糖(Toll-like受体[TLR] 4 Ligand)和R848(TLR7/8 Ligand)(TLR7/8 Ligand)。从机械上讲,HK MTB诱导的Ti依赖于SYK/HIF -1 A依赖性方式的表观遗传机制。在体内,HK MTB在系统地和室内施用时会诱导Ti,而后者产生更健壮的Ti响应。总而言之,我们的研究表明,香港MTB有可能充当粘膜免疫疗法,可以成功诱导训练有素的反应。
III型干扰素(IFN-L)是IFN家族的新成员,最初被认为具有类似于I型干扰素的抗病毒功能,这两种功能都是通过JAK/STAT途径诱导的。然而,最近的发现表明,IFN-L在粘膜表面发挥非冗余抗病毒功能,与I型干扰素相比,在上皮细胞中优先产生,其功能不能用I型Interferon代替。本综述总结了最近的研究表明,IFN-L抑制病毒从细胞表面到体内的传播。进一步的研究发现,IFN-L的作用不仅限于上述功能,而且还可以直接和/或间接影响病毒诱导的炎症中的免疫细胞。本综述着重于粘膜上皮细胞中IFN-L的抗病毒活性及其对免疫细胞的作用,并总结了IFN-L发挥其作用并根据机制将其与其他干扰素区分开的途径。最后,我们得出结论,IFNL是一种有效的表皮抗病毒因子,可增强呼吸道粘膜免疫反应,并在打击呼吸道病毒感染方面具有出色的治疗潜力。