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精神分裂症和躁郁症风险人群在情绪 Stroop 任务期间的大脑前额叶活动——一项 fNIRS 研究
目标：情绪斯特鲁普效应被定义为与中性刺激相比，对情绪刺激的反应时间增加。文献中经常报道这种效应，包括行为和神经生理层面的报道。本研究的目的是调查在情绪斯特鲁普任务中，有精神分裂症和躁郁症风险的个体的大脑前额叶激活情况。我们预计会观察到与健康对照组相比，高危人群的激活程度会降低。方法：精神病高风险（HR）、精神病超高风险（UHR）、躁郁症风险（BIP）个体和健康对照组（HC）执行情绪斯特鲁普任务，其中包括正价、负价和中性词。功能性近红外光谱（fNIRS）用于测量代表背外侧前额叶和额颞叶皮层大脑活动的氧合血红蛋白（O 2 Hb）水平。结果：结果显示，与 HC 组相比，HR 组和 UHR 组的右背外侧前额叶皮层 (DLPFC) 的 O 2 Hb 水平显著降低，表明活动性较低。尽管这种下降与词语的价数无关，但对于负面词语来说，下降最为明显。此外，与 HC 组相比，所有高危人群的额颞叶皮层 (FTC) 中的 O 2 Hb 水平均显著降低。结论：精神病和躁郁症风险人群的 FTC 活动性降低反映了非特异性功能障碍。HR 组和 UHR 组 DLPFC 活动性降低表明，在有精神分裂症精神病风险的个体中已经发现了额叶功能减退。
神经可塑性在精神疾病病理生理学和治疗中的作用：综合文献综述
神经可塑性是指大脑响应内部和外部刺激而改变和适应的能力。通过改变神经元或神经胶质细胞的数量、形成新的回路、加强或削弱特定突触、改变树突棘的数量和/或其他机制，神经可塑性有助于突触强度的动态和适应性变化 [1][2]。然而，神经可塑性的受损与精神和神经系统疾病的发展有关，包括抑郁症样疾病 [3][4]。事实上，重度抑郁症 (MDD) 患者的神经发生和突触可塑性降低 [3]。其他研究表明，在患有 MDD 的个体中观察到神经可塑性异常 [4]。神经可塑性降低可归因于表观遗传机制对参与突触可塑性的基因的转录调控 [4]。这种损伤对与 MDD 相关的认知和情感症状的发展有显著影响 [3]。诱导或利用神经可塑性已成为一种有前途的治疗方法，可以抵消这些适应不良的影响并缓解症状 [3]。开发刺激神经可塑性的新方法可能是补充目前针对神经可塑性的精神疾病疗法的有效方法。然而，仍然需要进一步研究神经可塑性如何促进精神疾病的发展。尽管如此，确定神经可塑性在精神疾病中是如何被调节和改变的，对于开发针对神经可塑性潜在异常的治疗方法是必要的 [3]。
019_PUDER_精神药物如何与Cummings博士一起工作
●可能的原因是药物或药物无效性的亚治疗水平。●这项研究检查了36例耐药性精神分裂症患者，并评估了标准临床实践中抗精神病药等血浆水平监测的抗精神病药水平和抗精神病药等血浆水平的频率。●在我们研究前一年，发现仅在一名患者中测量了抗精神病药等血浆水平。●超过三分之一的患者患有亚治性抗精神病药水平。●详细：16名（44％）患者表现出无法检测的（19％）或亚治疗水平（25％），而20名（56％）患者的治疗范围水平。●黑人族裔，当前治疗的持续时间较短，奥氮平和氨基硫酸盐以外的其他抗精神病药是与亚治性血浆水平显着相关的因素。●这项研究表明，对于那些对抗精神病药反应不佳的患者，治疗不足而不是治疗的机会更高。●另一方面，抗精神病药水平的测量可能不足。
SPI-B-严重的精神疾病和COVID-19疫苗接种
SMI和COVID-19感染，SMI的发病率和死亡率似乎有冠状病毒感染的风险增加，与普通人群相比，COVID-19的住院，发病率和死亡率更高。2,3,4,5患有SMI患者的感染风险增加可能是对某些保护行为的依从性低的（尽管没有证据表明），并且在应对不断变化的规则方面面临挑战。6有些人认为它是抗精神药物（例如氯氮平及其对免疫力的影响）继发的。7,8在美国的一项研究中，在最近诊断为精神健康障碍的患者中，共证感染的风险更高。3风险进一步增加，尽管男性的死亡和住院率更高。这些发现表明，患有SMI的人是Covid -19感染的高度脆弱人群，以及疾病的不良后果，这是由于普通人群中已经观察到的种族和性别差异而复杂的。在大流行之前，人们认识到，与普通人群相比，SMI患者的死亡率更高。9,10他们的死亡率增加了两到三倍，导致预期寿命降低了15-20年，并且随着时间的推移，死亡率的差距似乎增加了。SMI患者的10个主要死亡原因是可以预防的。它们包括非传染性的慢性身体状况，例如心血管疾病，呼吸道疾病，糖尿病和高血压。119,10预防通常是通过可修改的危险因素（例如吸烟和肥胖）。值得注意的是，已经发现诸如抑郁症之类的温和疾病与死亡率的增加有关，大小与吸烟的影响相似。
青少年和年轻成人精神病学的心理病理轨迹
青春期构成了生活中的关键时期，其生物学和成熟力对成年后的生理和心理过程的批判性影响。进入成年时，人们会面临重要的个人和社会挑战，例如探索生活方向和成人承诺。经常在这些年龄的情况下观察到规范性调整模式的改变，导致精神病疾病可能在以后的生活中显示出持久的影响。在这方面，超过四分之一的人可能在青少年和年轻时代表现出精神病（1，2）。此外，在年轻人中的精神病状况的发展（无论达到临床意义上如何）可能会增加生命后期另一种状况的风险的12倍（3）。此外，通过自杀行为的发展，精神健康障碍的存在与直接或间接死亡率的风险增加有关。自杀行为和非自杀的自我伤害（NSSH）越来越普遍。最后，近几十年来，年轻人的疾病负担和功能丧失（即丧生的年生命）增加了35％（4）。从终生的角度来看，对青春期和青年的心理健康状况的研究对于理解早期的精神病理学和精神病学表现以及整个生命周期的进一步发作至关重要。Casey等。此外，对周期的保护性和风险预订的识别可能有助于改善诊断工具，并优化治疗方案和随访方案。（5）强调，专注于心理病理发展的关键时期，研究整个生命周期的精神疾病的自然过程，以确定与环境影响不断相互作用的潜在发展级联。在这方面，神经发育过程的过程可能描绘出不同形状，整个生命周期都有明显的峰值。这些峰可能代表敏感时期或受限的开发窗口，
使用临床前成像技术探索啮齿动物模型中的大脑功能原理及其与人类精神疾病的相关性
亲爱的编辑，我们最近在《转化精神病学》上发表了一篇文章，探讨了在全脑水平上评估脑功能的策略 [1]。在这篇评论中，我们介绍了几种方法，从功能性磁共振成像到功能性超声再到钙成像。对于每一种技术，我们都简要介绍了它的发展历史、物理概念、一些关键应用、潜力和局限性。我们得出的结论是，在网络水平上对啮齿动物大脑进行成像的方法正在不断发展，并将增进我们对大脑功能的理解。Zhuo 和同事的一篇评论进一步增加了解决精神病学学科从动物模型到患者的“转化”问题的复杂性 [2]。他们提出，需要彻底审查用于开发精神疾病动物模型的方法，甚至可能需要修改。例如，迄今为止，大多数精神疾病的啮齿动物模型都是使用简单的药物输注 [3] 和/或社会心理刺激 [4] 建立的。然而，关键问题是这些操作如何改变大脑的结构和功能，以及这些模型是否真正反映了人类精神疾病的病理生理学。特别是因为很难评估是否可以说从啮齿动物到人类存在逆向推理。这是一个真实且可以接受的说法。然而，这正是临床前成像旨在实现的。通过绘制动物模型中大脑网络的动态响应，并将其（如果可能）与临床研究中报告的响应进行比较，我们可以获得定量数据和参数，以确定我们的模型是否有效转化 [ 5 ]。如果这些指标表明网络级修改在时间和空间上与在人类中观察到的相似，我们可以利用更具侵入性和更具体的方法来进一步研究动物模型中的大脑记录。否则，我们必须有信心和正确性继续前进并尝试其他解决方案。最近有两个例子。 2019 年，我们证实了小鼠蓝斑核 (LC) 去甲肾上腺素能活性与大量大型脑网络（尤其是突显网络和杏仁核网络）的参与之间存在因果关系 [6]。此外，我们还可以将网络变化与去甲肾上腺素 (NE) 周转的直接标志物以及 NE 受体在整个脑部的分布联系起来。特定脑网络动态与 LC 活性和 NE 受体密度相关的假设源自人类压力研究和药理学研究 [7,8]。然而，由于不可能选择性地刺激人类的 LC，因此十多年来，这一假设一直只是一个假设。
精神科护理认证复习指南...
作者、编辑和出版商已尽最大努力提供准确的信息。但是，他们对错误、遗漏或与本书内容的使用相关的任何结果不承担任何责任，也不对所述产品和程序的使用负责。本书中描述的治疗和副作用可能不适用于所有人；同样，有些人可能需要剂量或经历本文未描述的副作用。本文讨论的药物和医疗器械可能受食品和药物管理局 (FDA) 控制，仅用于研究或临床试验，且供应有限。研究、临床实践和政府法规通常会改变该领域的公认标准。在考虑在临床环境中使用任何药物时，医疗保健提供者或读者有责任确定药物的 FDA 状态、阅读包装说明书并查看处方信息以获取有关剂量、注意事项和禁忌症的最新建议，并确定产品的适当用途。这对于新药或很少使用的药物尤其重要。
营销，国际业务，战略 /企业家精神，企业社会责任，财务，物流和运输，信息系统，定量方法，数据科学，网络安全和AI < / div>的18个教师职位
基于其作为21世纪领导者学校的独特地位，基奇商学院旨在通过创新超越高等教育和商业之间的界限，并对社会产生积极的社会，经济和环境影响。
AI模型预测青少年精神疾病的风险和潜在原因
使用人工智能，研究人员建立了一个神经网络（一种模仿大脑联系的AI模型），以预测哪些孩子会在一年内从较低的精神病风险过渡到更高的精神病风险。然后使用该模型来评分问卷，该问卷对患者或父母对当前行为，感觉和症状进行排名，以预测升级的可能性。
遗传，转录组，代谢和神经精神上的基础皮质功能梯度
图1：不同数据集中的遗传力（H 2）地图。a。显示低维空间，其颜色由功能网络编码34。b。显示了三个组织轴的本征图，该轴是根据人类连接组项目（HCP）35的函数连接模板22计算得出的。所有个人都与此组级模板保持一致。我们使用单个梯度和谱系/基因型信息来计算单核苷酸多态性（SNP）基于双核苷酸多态性（C），基于Twin的HCP（D）和基于TWIN的QTAB（E）的每个梯度的遗传力（H 2）。f。每两个遗传力图之间的空间相关性。空间自相关被认为使用测量距离变化函数图将图置入图，并且基于1000个排列获得了P变化图值。