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摘要 2 型糖尿病 (T2DM) 的特征是因胰岛素分泌和/或胰岛素作用缺陷导致的慢性高血糖
摘要 2 型糖尿病 (T2DM) 的特征是由于胰岛素分泌和/或胰岛素作用缺陷以及蛋白质和脂质代谢紊乱导致的慢性高血糖。糖尿病性血脂异常是早期患冠心病 (CHD) 的危险因素。电解质失衡在糖尿病患者中也很常见，并且可能导致发病率和死亡率增加。此外，糖尿病患者的贫血对生活质量有显著的不利影响。因此，早期发现贫血、血脂异常和电解质失衡可能会降低 2 型糖尿病并发症的患病率。本研究旨在评估 2 型糖尿病中贫血、血脂异常和电解质失衡的患病率和相关性。从 Zliten 医疗中心、Alkhoms & Zliten 的糖尿病和内分泌中心以及 Bin Haider 医学实验室收集了 50 名 2 型糖尿病患者的人口统计学、生化和临床数据。原始数据经过分类，然后用 SPSS 软件进行分析。结果表明，低镁血症是 2 型糖尿病患者 (42/50) 84% 的电解质失衡常见模式。高甘油三酯血症 (25/50) 50%、高 VLDL (25/50) 50% 和高 LDL- 胆固醇血症 (20/50) 40%。贫血在 2 型糖尿病患者中很常见，由血红蛋白水平决定，发现贫血率为 (39/50) 78%。此外，几乎所有研究患者 (49/50) 98% 的 2 型糖尿病都未得到控制。总之，在我们的研究中，贫血、血脂异常非常常见，高电解质失衡仅表现为低镁血症。引用这篇文章。 Alhwij I、Aborkis A、Alhaaj A、Ben Noor E、Ghazi M、Abu Weden M、Mansour Z。2 型糖尿病中的贫血、血脂异常和电解质失衡：一项分析性横断面研究。Alq J Med App Sci。2024；7(4)：1393-1400。https://doi.org/10.54361/ajmas.247468 引言 2 型糖尿病 (T2DM) 是一种涉及多个器官系统的复杂疾病。T2DM 的病理生理学与胰腺以外的多个系统有关。骨骼肌葡萄糖再摄取减少、肝脏葡萄糖生成增加、肠道肠促胰岛素作用（促进血糖水平降低的代谢激素）减弱、胰腺α细胞胰高血糖素分泌增加、脂肪细胞脂肪分解增加、肾脏葡萄糖潴留增加，甚至大脑下丘脑胰岛素抵抗，均导致 2 型糖尿病的病理 (1)。
II型糖尿病协议
II型糖尿病方案II型糖尿病是一种慢性病，人体无法维持正常的血糖水平。当人体抵抗胰岛素的作用并且最终无法产生足够的胰岛素以维持健康的血糖水平时，就会发生这种情况。胰岛素是由胰腺的β细胞产生的，是一种重要的激素，可调节葡萄糖进入人体细胞，并在血糖水平高时抑制葡萄糖从肝脏中释放到血液中。糖尿病患者的胰岛素耐药性和降低会导致高血糖水平，因为葡萄糖停留在血液中，而不是被细胞吸收，也称为效应子。葡萄糖代谢：葡萄糖作为糖原存储在体内，保存在肝脏中，并分解为葡萄糖，然后释放到血液中以提高葡萄糖水平。当血糖水平较低时，该过程受到胰腺细胞释放的胰高血糖素的调节。释放到血液的葡萄糖来自糖原分解，分解糖原或糖生成，这一过程转化了非碳水化合物分子（例如氨基酸，脂肪或乳酸），并丙酮酸酸盐。肝脏是糖异生和糖原分解的主要位置。胰岛素和胰高血糖素在葡萄糖代谢中协同起作用。餐后血糖水平升高，然后刺激胰岛素的释放。此释放促进了葡萄糖对效应子降低血糖水平的摄取。胰岛素通过称为酪氨酸激酶连接受体的细胞表面受体起作用。从血液中吸收葡萄糖的主要效应子是肝脏，骨骼肌和脂肪组织。当胰岛素水平较高时，效应子会增加葡萄糖的摄取，这可能导致以下一项或多种：膜转运蛋白的葡萄糖吸收增加，增加葡萄糖的分解以提供能量或导致葡萄糖转化为糖原，以存储在肝脏中。当受体被胰岛素的结合激活时，受体会磷酸化许多产生生物学反应的细胞内蛋白。在静止的骨骼肌和脂肪组织中，胰岛素动员GLUT4转运蛋白以扩散葡萄糖。GLUT4只能由胰岛素触发。在工作骨骼肌中，通常在运动过程中，胰岛素不需要摄取葡萄糖，因为体育活动动员了转运蛋白的GLUT4。这就是为什么体育活动是帮助维持血糖水平的重要因素的原因。与脂肪组织和静止的骨骼肌不同，肝脏可以摄取无胰岛素的葡萄糖。肝脏使用不同的转运蛋白（Glut1、2或3），该转运蛋白驻留在其质膜中。由于肝脏