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BRAF P.V600E突变是结直肠癌的真正寡素重复和多旋转疾病之间的分子边界
结直肠癌（CRC）是全球癌症相关死亡率的主要原因。转移到遥远的器官，包括肝脏，肺和淋巴结，是CRC相关死亡的主要驱动力[1]。但是，患者观察到的转移模式存在明显的变化。有些人出现了涉及多个部位（多迁移疾病，PMD）的广泛转移，而另一些人则表现出较不侵略性的形式，涉及较少的地点（Oligo-Metanclancatic Disease，OMD）。OMD相对罕见，占转移性CRC病例的10％，并且具有独特且未完全了解的生物学特征[2]。OMD识别通常是回顾性的。实际上，某些患者最初对寡聚酶（通常是手术或立体定向放射疗法（SRT））进行明确的局部治疗（DLT），只是在一年内发展出侵略性PMD。相反，尽管有潜在的未来复发，但在某些情况下，患者并未经历疾病多促进性。根据Astro/Estro关节共识研究，后一组患者被归类为具有真正的（或从头）重复的转移性疾病[3]。在这项研究中，我们旨在通过为患者执行严格的选择过程，并最大程度地减少可能影响表型/基因型关联的临床混杂因素的影响，来研究OMD和PMD之间的遗传差异。患者接受治疗
糖尿病的结直肠癌细胞信号的代谢和激素重塑
存在促进2型糖尿病（T2D）种群中结直肠癌（CRC）发展的分子联系的存在，得到了大量流行病学证据的支持。本综述总结了T2D的全身，代谢和激素失衡如何改变CRC细胞的代谢，信号传导和基因表达以及它们的相互分离，并概述了CRC分子亚型和动物模型的概述，以研究糖尿病 - CRC癌症的链接。代谢和生长因子检查点可确保生理细胞增殖率与有限的养分供应兼容。在糖尿病前期的高胰岛素血症和高肌血症，T2D中过量的循环葡萄糖和脂质过量克服了肿瘤发育的强大障碍。增加的养分可用性有利于代谢重编程，改变信号传导并通过增加活性氧和oncometebolites来产生突变和表观遗传修饰。糖尿病中的代谢和激素信号传导之间的相互控制。在T2D不平衡脂肪因子（瘦素/脂联素）的分泌比和功能上过量的脂肪组织，并破坏胰岛素/ IGF轴。瘦素/脂联素失衡被认为可以促进CRC癌细胞的增殖和侵袭，并导致炎症，这是CRC肿瘤发生的重要组成部分。T2D中胰岛素/IGF轴的破坏目标是系统性和CRC细胞代谢重编程，生存和增殖。未来的研究以阐明分子糖尿病 - CRC连接将有助于防止CRC并减少其在糖尿病人群中的发病率，并且必须指导治疗决定。