作者的完整列表:何塞,阿努; Dalhousie大学,生物化学和分子生物学Fernando,Jeffy; Dalhousie大学,生物化学与分子生物学Kienesberger,Petra;达尔豪西大学,生物化学与分子生物学
检测,适当的监测和有效的管理策略,可以将CRS的严重性最小化,从而使患者从免疫疗法的挽救生命潜力中受益。随着免疫疗法的不断发展,精炼管理方案并提高我们对CRS的理解对于最大程度地提高这些疗法的好处是重要的,同时最大程度地降低了它们的风险。CRS在免疫疗法中的作用强调了需要进行正在进行的研究和个性化治疗策略的必要性,目的是利用免疫疗法在癌症护理中的全部潜力。
摘要背景属于人α-HERPESVIRUSS组的Varicella -Zoster病毒(VZV)尚未开发为溶疗病毒疗法的平台,尽管临床病例报告表明VZV感染与癌症缓解之间存在潜在的关联。方法,我们根据疫苗菌株VOKA和实验室应变Ellen构建了溶瘤VZV候选物。随后评估了这些新设计的病毒在人类MEWO黑色素瘤异种移植模型中的溶瘤特性和小鼠B16-F10- nectin1黑色素瘤合素模型中。导致MEWO异种移植模型,Voka和Ellen都表现出有效的抗肿瘤功效。然而,观察到,将高蛋白原突变引入糖蛋白B中导致VZV的有效性降低。值得注意的是,ORF8的缺失(编码病毒脱氧尿苷三磷酸酶)减弱了体外和体内VZV的复制,但并未损害VZV的溶征效力。我们将VZV Ellen-δORF8载体武装到TET控制的小鼠单链IL12(SCIL12)基因盒中。该增强病毒在免疫能力的B16-F10- Nectin1模型中因其溶瘤活性和触发全身性免疫反应而验证。结论这些发现突出了将Ellen-δORF8-TET-SCIL12用作基于VZV的新型癌疗法病毒疗法的潜力。
在这一问题的血栓形成和止血问题中,Li等人提供了COVID-19患者血栓形成生物标志物的进一步见解。17在使用两样本的孟德尔随机分析(MR)的回顾性分析中,他们评估了COVID-19患者的20个生物标志物之间的关系,包括非医院,住院和重症患者,包括非医疗化,住院和重症患者。来自基因组广泛研究研究(GWAS)的数据分析了来自37例CoVID-19的37例患者,以及来自22个同龄人的9,986例住院CoVID患者的GWAS荟萃分析,以及来自5,101名和4,792例患者的5,101例和4,792例患者的患者,分别为15和15例研究。主要发现的是Covid-19患者的组织因子途径抑制剂(TFPI)的水平较低,IL-1受体1型(IL-1R1)的水平较低。此外,COVID-19患者表现出较低水平的多凝结因子缺乏效率蛋白2的趋势,C - C型基序趋化因子3。此外,患有COVID-19的患者的纤溶酶原激活剂,组织型纤溶酶原激活剂和P-选择蛋白糖蛋白配体的水平较低。最后,作者确认了较早的发现患者的平均血小板体积和较低的血小板计数。作者提供了一个非常大的数据集中的信息,这些信息似乎可以对COVID-19患者的血栓形成和炎症机理产生新的见解。TFPI是组织因子诱导的凝血途径的关键抑制剂。动物模型中的发现表明TFPI在衰减动脉血栓形成中的作用,18
极化和铁电转变温度之间的关系 ( 5 ) – 即它们可能不是软模式铁电体;(ii) 实现铁电性的新物理机制几乎肯定会带来不同的物理缩放趋势表现和不同的温度、压力和时间特性依赖性;(iii) 这些材料可以在室温或接近室温下加工,具有稳健的特性响应,在某些情况下(例如、Al 1-x B x N)为 40
版权所有©2014年,科罗拉多大学的摄政员代表其员工:Daniel D Matlock MD MPH;丹尼·维吉尔(Danny Vigil);艾米·詹金斯MS;卡伦·梅利斯(Karen Mellis); Paul Varosy MD;弗雷德·马苏迪(Fred Masoudi)医学博士,MSPH; Angela Brega博士;大卫·马吉德(David Magid)医学博士,美国国立衰老研究所(K23AG040696)和以患者为中心的结果研究所(PI000116-01)的MPH资助。利益冲突:所有开发人员 - 无。上次更新08/13/2024。保留一些权利。未经出版商的明确书面许可,本出版物的任何商业开发或努力都不得使用。 未经出版商的许可并提供其确认的任何衍生作品,本出版物的任何部分都不得使用。 科罗拉多大学违反了与本文提供的信息的使用或采用相关的所有责任。 用户应对依赖此信息造成的任何损害负责。 内容仅是作者的责任,不一定代表资金机构(NIH,PCORI)或医疗中心的官方观点。 此信息图上提供的材料仅用于信息目的,并且不作为医疗建议提供。 任何人都应在确定ICD是否适合他或她的情况下咨询自己的医生。 这项工作是根据创意共享归因,非商业,无衍生物4.0国际许可证获得许可的。未经出版商的明确书面许可,本出版物的任何商业开发或努力都不得使用。未经出版商的许可并提供其确认的任何衍生作品,本出版物的任何部分都不得使用。科罗拉多大学违反了与本文提供的信息的使用或采用相关的所有责任。用户应对依赖此信息造成的任何损害负责。内容仅是作者的责任,不一定代表资金机构(NIH,PCORI)或医疗中心的官方观点。此信息图上提供的材料仅用于信息目的,并且不作为医疗建议提供。任何人都应在确定ICD是否适合他或她的情况下咨询自己的医生。这项工作是根据创意共享归因,非商业,无衍生物4.0国际许可证获得许可的。
1。印度达瓦德(Dharwad)的Shri Dharmasthala Manjunatheshwara大学医学科学与医院生理学系,印度达瓦德。2。生物化学系/中央研究实验室,K S HEGDE医学院,Nitte(被视为大学),印度Mangaluru。 3。 印度达瓦德(Dharwad)的Shri Dharmasthala Manjunatheshwara大学SDM医学科学与医院生物化学系,印度达瓦德(Dharwad)。 4。 印度达瓦德(Dharmasthala)的Shri Dharmasthala Manjunatheshwara University,Shri Dharmasthala Manjunatheshwara University,印度达瓦德(Dharwad 摘要背景:前位瘤前的临床表现与胎盘抗血管生成因子的改变有关。 这些变化主要是由于纤溶成分的改变。 该研究旨在比较患有和没有子痫前期的女性的胎盘中纤溶成分的表达。 材料和方法:该研究包括孕妇为PE组(n = 30),而没有前位氏症作为对照组(n = 30)。 收集胎盘活检组织。 使用免疫组织化学,Western blot和实时PCR分析对胎盘绒毛组织中的Anxa2,TPA,PAI-1表达进行定量评估。 结果:研究结果表明,与对照组相比,PE组中Anxa2的表达显着降低,TPA和PAI-1的表达增加(P <0.005)。 结论:随着PAI-1和TPA表达增加的焦虑症减少可能导致纤维蛋白溶解度的改变,并在益酮前发病机理中起重要作用。生物化学系/中央研究实验室,K S HEGDE医学院,Nitte(被视为大学),印度Mangaluru。3。印度达瓦德(Dharwad)的Shri Dharmasthala Manjunatheshwara大学SDM医学科学与医院生物化学系,印度达瓦德(Dharwad)。4。印度达瓦德(Dharmasthala)的Shri Dharmasthala Manjunatheshwara University,Shri Dharmasthala Manjunatheshwara University,印度达瓦德(Dharwad摘要背景:前位瘤前的临床表现与胎盘抗血管生成因子的改变有关。这些变化主要是由于纤溶成分的改变。该研究旨在比较患有和没有子痫前期的女性的胎盘中纤溶成分的表达。材料和方法:该研究包括孕妇为PE组(n = 30),而没有前位氏症作为对照组(n = 30)。胎盘活检组织。使用免疫组织化学,Western blot和实时PCR分析对胎盘绒毛组织中的Anxa2,TPA,PAI-1表达进行定量评估。结果:研究结果表明,与对照组相比,PE组中Anxa2的表达显着降低,TPA和PAI-1的表达增加(P <0.005)。结论:随着PAI-1和TPA表达增加的焦虑症减少可能导致纤维蛋白溶解度的改变,并在益酮前发病机理中起重要作用。AnxA2 expression showed positive correlation with tPA (r=+0.895, p=0.002) and negative correlation with PAI-1(r=-0.905, p=0.020) in control group whereas in the PE group AnxA2 expression was negatively correlated with tPA ((r=-0.801, p=0.016) and PAI-1 (R=-0.831, p = 0.010)关键字:exlampsia;纤维蛋白溶解; anxa2; tpa; pai-1。doi:https://dx.doi.org/10.4314/ahs.v23i1.33引用为:Ruikar K,Khode V,Shetty SS,Sarathkumar E,Patil P,Patil P,Patil S等。促纤维蛋白水解受体膜剂与益蛋白纤维蛋白原激活剂/抑制剂-1在子痫前期的结合。AFRI Health Sci。2023; 23(1):309-19。 https://dx.doi.org/10.4314/ahs.v23i1.33
方法:对先前接受饮食干预治疗的16例不受控制的糖尿病患者进行了前瞻性研究。参与者被随机分为二甲双胍或Glimepride治疗组。四个月后,将患者越过,没有冲洗时间与替代治疗的替代治疗,以在类似剂量的时间表上额外四个月。每次处理四个月之前和之后评估以下变量:1)禁食糖,胰岛素,儿茶酚胺,脂质谱和HBA 1水平; 2)T-PA和PAI-1(抗原和活性),血小板聚集以及纤维蛋白原和纤溶酶原水平; 3)颈动脉和肱动脉的流量指数。此外,在每个时期结束时,禁食后和此后每2小时获得12小时的代谢剖面。
中风是一种脑血管疾病,包括中国在内的全世界发生的高死亡率和患病率很高。缺血性中风通常是由血管阻塞引起的,这是由于动脉血栓形成引起的,导致大脑中缺氧状况。这些发作激活了一系列损伤,这会导致脑细胞凋亡(Zhao等,2017)。在临床治疗中,可以使用抗血小板药物和静脉注射重组组织纤溶酶激活剂(RT-PA)来实现脑缺血的治疗。据报道,长期使用抗血小板药物会增加出血的风险,从而导致大脑出血(Diener等,2004)。RT-PA的应用受到狭窄的治疗窗口的限制和出血的高风险