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World File Search System纳曲酮
引用：Zimmermann S，Thomas BC，Krisam J等。冰上试验：催产素和纳曲酮对应激诱导
抽象引入尽管酒精依赖（AD）高度普遍，但只有很少的药物被批准用于治疗。虽然目前批准的药物（例如纳曲酮（NTX））在一定程度上减少了渴望和复发风险，但需要新的方法来补充这些药物。一种潜在的化合物是催产素（Oxy），在初步临床研究和具有NTX效应的初步临床研究和协同作用中证明对酒精的渴望和压力反应性有益。方法和分析该临床II期试验是一项单核两臂，安慰剂（PLC）控制，1：1随机，双盲，平行组研究。62名AD参与者将被随机分配，以接收鼻内氧气喷雾剂（24 IU）或PLC喷雾加口头NTX（50 mg），持续2天，并且将使用经过验证的组合压力暴露和提示曝光实验和MRI评估饮酒。主要结果是使用酒精急救问卷（AUQ）评估的酒精渴望的强度，在氧基/PLC施用后60分钟，直接在压力和提示暴露后。次要结果包括主观压力，负面影响，皮质醇和氧血浆水平，以及对酒精和情绪提示和自然奖励的神经反应。随访饮酒数据在90天内收集。主要疗效分析将在AUQ渴望分数的分布中测试VERUM和PLC组之间的差异。适当的统计分析将用于评估次要结果。道德和传播该审判已获得海德堡大学伦理委员会和主管当局的批准。审判中的所有参与者都将提供书面知情同意。该研究将根据赫尔辛基宣言的原则和《德国药品法》进行。这项研究的结果将在经过同行评审的科学期刊和去识别数据中传播，统计分析计划将通过开放访问在线存储库提供。
与年龄相关的丁酸酯产生细菌的时间下降在3×TG-AD小鼠的神经病理学和记忆缺陷的发作和进展中起关键的致病作用
FDA尚未批准用于可卡因使用障碍的药物治疗，尽管研究了近四十年的研究。这项研究确定了纳曲酮 - 布雷酮组合的初始功效，安全性和耐受性，作为可卡因使用障碍的推定药物疗法。31个（31）可卡因使用障碍参与者的非治疗方法完成了一项混合设计人类实验室研究。参与者被随机分配到纳曲酮条件（即0，50 mg/day；受试者间因素），并保持在安非他酮剂量升级（即0、100、100、200、400 mg/day; tay; tay kimption系数）之前至少在实验会议之前至少四天。可卡因自我给药（在，0、40、80 mg）。主观和心血管效应。可卡因在安慰剂维持过程中产生了典型的剂量相关增加，自我管理，主观结果（例如“像药物”）和心血管指数（例如，心率，血压）。naltrexone和Bupropion，或组合组合，在任何一种过程中均未显着降低自我管理。低剂量的安非他酮（即100 mg）使可卡因对“像药物”和“刺激”的主观度量的影响钝化。与可卡因结合使用纳曲酮和安非他酮，没有观察到意外的不良反应。在一起，这些结果不支持这些安非他酮 - 纳特雷酮组合的使用来治疗可卡因使用障碍。未来的研究应确定新型药物组合是否可以减少可卡因自我管理。
体超导铟对一维锌超导纳米线超导电性的抑制效应'
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利培酮联用益生菌治疗酒精所致精神病性障碍的疗效分析
目的：探索利培酮与益生菌对酒精诱发的精神疾病患者的治疗作用。方法：从2022年8月至2023年8月，将100例酒精引起的精神障碍患者送往林尼市的Rongjun医院，并根据计算机培训，分配给对照组（基本治疗 + risperidone，50例）和一个观察组（基本治疗方法，50例）和一个观察组（基本治疗 +益生酮，50例）。比较临床疗效，正综合征和阴性综合征评分（PANSS），认知功能，患者酒精对照评分以及治疗前两组之间的不良反应。结果：在治疗前两组之间的Panss和Loewensteinscores（LotCA得分）在统计学上没有显着差异。在治疗后，观察组的总临床有效性率和LOTCA得分明显高于预处理和对照组（p <0.05），密歇根州酒精中毒筛查测试（MAST）和宾夕法尼亚酒精饮酒量表（PACS）得分（PACS）得分（PACS）得分（PACS）得分低于预处理和预处理组的（p <0.05）。panss正阳性和负尺度的得分，精神病理学的得分以及不良反应的发生率没有显着差异（p> 0.05）。结论：利培酮和益生菌的结合在治疗酒精引起的精神疾病方面具有良好的总体功效，可以有效地改善患者的认知功能而没有明显的副作用，并且具有良好的安全性。
感染HIV感染患者的关节曲安西尔酮注射
背景：生化库欣的综合征（IC）通常在长期暴露于皮质类固醇的情况下发展，但是在接受HIV治疗的患者或利托纳韦治疗的患者中，它可以发生在单剂量后发生。我们提出了一名患者，该患者由于共依性与Triamcinolone之间的相互作用，文献的综述以及我们所知的是第一个作为肺栓塞表现出的IC的情况。Case Presentation: A 55-year old male with a past medical history of human immuno- de fi ciency virus, undetectable for 15 years and currently on elvitegravir/cobicistat/emtricita- bine/tenofovir alafenamide, received 2 intra-articular injections of triamcinolone one month apart for a Baker ' s cyst in his right knee.他在注射之间使用鼻浮氨酸9天。第二次膝盖注射后，他出现了轻松的瘀伤和易碎的皮肤。在接下来的几个月中，他体重增加和cushingoid相。膝盖注射四个月后，他出现了用华法林治疗的肺栓塞和深静脉血栓形成。Cushingoid相促使对IC的评估和诊断以及下丘脑垂体肾上腺轴的抑制。结论：该病例表明有必要在药理学促进剂上监测患者，无论是注射，吸入，局部，口服还是静脉内接触皮质类固醇，因为它可能导致深刻的肾上腺抑制和ICS。关键词：人免疫效力病毒，医源性库欣的综合征，肾上腺抑制，病例报告
会员简报 - 俄亥俄州立法服务委员会
目前，联邦食品药物管理局（FDA）批准了三种药物治疗阿片类药物依赖性：美沙酮，丁丙诺啡和纳曲酮。如下表所示，区分它们的一种方法是它们是激动剂还是对手。激动剂是一种激活大脑中某些受体的药物。全部激动剂阿片类药物激活大脑中的阿片类药物受体，从而产生完整的阿片类药物作用。全部激动剂的例子是海洛因，羟考酮，氢可酮和吗啡，以及MAT药物美沙酮。部分激动剂阿片类药物激活大脑中的阿片类药物受体，但程度要比完整的激动剂少得多。丁丙诺啡是部分激动剂的一个例子。拮抗剂是一种药物，可通过连接到阿片受体而不激活它们来阻断阿片类药物。拮抗剂不会引起阿片类药物作用，并且阻止了全部激动剂阿片类药物。例子是纳曲酮和纳洛酮。5
引用：Siefried KJ，Acheson L，Clifford B等。口服纳曲酮 - 培养基组合药物的开放标签试验研究
摘要简介甲基苯丙胺的使用障碍是全球公共卫生问题，没有批准的药物治疗。最近在美国进行的一项随机对照试验研究了安非他酮和纳曲酮的组合，全球不易获得。在这里，我们报告了一项试验方案，该方案是针对合并的纳曲酮和安非他酮组合的。方法和分析这项单臂开放标签的试点研究将评估甲基苯丙胺使用障碍的成年人中口服纳曲酮和安非他酮（每天40 mg/450 mg每天40 mg/450 mg）的安全性和可行性。参与者（n = 20）将是澳大利亚悉尼市中心医院的兴奋剂治疗计划的门诊病人。主要终点是第84天。参与者将参加从基线到第12周的每周学习访问，并在第16周进行后续电话访问。所有参与者都会照常接受治疗，例如社会心理疗法。主要结果是安全性（通过治疗急剧不良事件（AES）/不良反应衡量）和可行性（通过招募时间，不合格参与者的比例，研究和研究药物遵守的时间来衡量）。次要结果将评估甲基苯丙胺的使用，渴望和戒断；治疗目标和期望；身体和心理健康；抑郁和焦虑；和治疗满意度。定性访谈将评估干预和结果指标的可接受性。伦理和传播这项研究获得了圣文森特医院人类研究伦理委员会（2023/ETH00549）的伦理批准。结果将提交给同行评审的期刊和科学会议，并将创建视频摘要，以确保参与者和使用甲基苯丙胺的人可以访问这些发现。试验注册号ANZCTR：ACTRN12623000866606（协议v.2.1日期为2024年4月8日）。
情绪障碍中肠胃外曲唑酮的临床经验：文献评论
曲唑酮是一种5-羟色胺拮抗剂/再摄取抑制剂，被批准用于治疗重度抑郁症（MDD）。口服配方在全球多个国家进行了广泛研究和销售，而几乎没有证据支持使用肠胃外配方。我们的叙述性评论总结了有关在情绪障碍中使用肠胃外曲唑酮的药理特性和临床数据。PubMed和Web of Science用于识别最相关的文献。主要证据涉及四项评估主要抑郁症功效的研究，并表明曲唑酮的耐受性且有效。在与躁郁症相关的搅动中使用的非标签使用，尽管作为混杂因素的伴随治疗处方可能影响了结果指标。有限的可用证据支持在重度抑郁症中使用的肠胃植物脱唑酮，并表明曲唑酮是患有高度治疗伴随狂热风险（TEM）的患者的合适选择。
DSMIII-R原发性失眠症中曲唑酮和Zolpidem的主观催眠功效
曲唑酮是一种抗抑郁药，低剂量用作催眠。曲唑酮在非抑郁失眠症中的催眠E cacy尚不清楚，尤其是与催眠药（如唑吡坦）相比。安慰剂筛查周后，DSM-IIIRDE®原发性失眠症被随机分为平行组，双盲，14天的14天比较50 mg，Zolpidem 10 mg和安慰剂。患者完成了每日早晨问卷调查和每周访问。通过COX比例危害回归技术比较了自我报告的睡眠潜伏期；自我报告的睡眠时间由方差分析。在第1周期间，两种药物都产生了明显的自我报告的睡眠潜伏期，并且自我报告的睡眠时间比安慰剂更长。自我报告的睡眠潜伏期与Zolpidem相比，比曲唑酮短。在第2周期间，只有Zolpidem组比安慰剂组保持了较短的睡眠潜伏期，并且自我报告的睡眠持续时间在组之间没有变化。所有组的不良事件的发生率均低。曲唑酮和唑吡坦都改善了自我报告的睡眠潜伏期和未抑郁的原发性失眠的持续时间； Zolpidem对所研究的剂量更为大。＃1998 John Wiley＆Sons，Ltd。
Circadiana使用曲唑酮和丙咪嗪的脑电图中的健康受试者
通过睡眠倾向测试（SPT研究了抗抑郁药曲唑酮和丙咪嗪对昼夜节律的影响；由35分钟的EEG记录在09：00，11：00，11：00，11：00，13：00，13：00，15：00，15：00，17：00，17：00）检查了睡眠潜伏期。受试者是11名健康的男性志愿者（平均年龄为23.6岁）。药物每天使用不活动的安慰剂作为对照，每天对单盲试验进行4次药物。药物的剂量为曲唑酮50-100毫克，丙咪嗪20-40毫克。我们讨论了使用相同的药物和剂量与大多数相同受试者的相同药物和剂量进行的循环节奏（涉及先前的polysomnograhy psg）研究。结果，SPT的平均睡眠潜伏期在09：00（p <0.1）（安慰剂）中最短，在11：00 p <0.05时，曲唑酮和13：00（在13：00）（没有显着）使用丙氨酸胺给药。这些结果表明两种药物都不会影响嗜睡。他们在白天（一天的节奏）上影响了昼夜节律。他们推迟了一天的节奏。一天节奏的延迟是由于曲唑酮造成的，不仅是由Trazodon给药本身引起的，而且还引起了前一天晚上PSG研究中获得的慢波睡眠的增加。和日节律延迟是由于丙咪嗪引起的，并且可能不仅是由丙咪嗪的给药本身引起的，而且还由慢波睡眠和REM睡眠的百分比降低，以及前一天晚上PSG研究中获得的REM潜伏期的增加。因此，我们得出的结论是，没有药物影响嗜睡的趋势，但确实影响了健康受试者的节奏。