基因组学和疾病研究、高通量数据分析、网络生物学、计算遗传学、模型解释和可视 化、生物数据挖掘、比较基因组学、机器学习和医学影像分析、蛋白质结构与功能预测、 宏基因组学与微生物组、知识图谱构建、生物信息学工具开发、转录组学和表达谱的分析、 药物发现与设计、遗传流行病学、蛋白质组学、个性化医疗与精准医学、生物医学工程、 结构生物信息学、计算工具和软件开发、进化生物信息学、系统生物学、环境与生态计算 生物学和流行病学、计算生态学、序列分析、模式识别与生物信号处理、生物信息学与统 计分析、下一代测序技术、计算生物学与人工智能的融合、生物数据挖掘、处理与分析、 计算医学与临床应用、代谢组学、生物信息学工具与网络科学。
Adrian Gottschlich#1,2,3,Moritz Thomas#4,5,RuthGrünmeier#1,Stefanie Lesch 1,Lisa Rohrbacher 3,6,Veronika IGL 1,Daria Briukhovetska 1 XU 9,Dario Dhoqina 1,FlorianMärkl1,Sophie Robinson 10,11,Andrea Sendelhofert 12,Heiko Schulz 12,Öyküumut1,Vladyslav Kavaka 13,14 ,索菲亚股票1,3,15, PhilippJieMüller1,JaninaDörr1,Matthias Seifert 1,Bruno L. Cadilha 1,Ruben Brabenec 1,4,NatalieRöder1,FelicitaS Rataj 1,ManuelNüesch1,Franziska Siska Modemann 16,17,Jasmin Wellbrock 16,Walbrock 16,Walbrock 16,walbrock偏见Herold 3,15,Dominik Paquet 10,11,Irmela Jeremias 7,8,15,Louisa Von Baumgarten 15,19,Stefan Endres 1,15,20,Marion Subklewe 3,6,15,Carsten Marr 3,§
保持坚强并继续前进。每天找到阳性。成为您自己最好的患者拥护者。改变了我的生活。接受,学习并专注于现在。学习过不同的生活。突然改变生活 - 积极。等待,担心,焦虑/快乐我还活着!每天拥抱新的常态。5年,41例输注,持续疲劳。耐心,积极的态度,希望和信仰。测试测试,我将生存!治疗,疲劳,治疗,疲劳和存活。热爱生活,每天过得更好。我不只是向前看。到目前为止,一切都很好,生活。冥想,正念,健康,信仰,营养和乐观。在不确定性生活时找到快乐。观看,等待,治疗,重组,休息,重新启动。祝福做得这么好!开眼界需要学习和康复。感觉很好:不确定的旅行计划令人讨厌。重新信仰,冥想,饮食,正念,感激之情。注意等待可能会令人担忧。可怕,昂贵,感恩,祝福,希望,信仰。感谢上帝的干细胞移植!不知道会发生什么。非常感激,我爱我的生活。诊断;害怕测试;治疗等待;希望。我更加慷慨,急躁。日复一日地接受您的治疗。今天生活,明天接受,昨天忘了。您从未意识到自己的力量。生活就是我们所做的。对我们的心灵挑战。以美好的方式生活。
口腔微生物组很复杂,具有多种细菌,病毒和真菌的组成。有6个广泛的细菌门,包括核心口腔微生物组,包括富公司,肌动杆菌,蛋白质细菌,fusobacteria,fusobacteria,bicteroidete s和spirochetes。[2]但是,口腔微生物组也具有可变的方面,可以受到年龄,遗传学,压力,吸烟和感染等基因型和环境因素的影响。[3,4]如果微生物群的动态平衡受到干扰,则具有更具侵略性的致病物种具有引起疾病的能力的更具侵略性的致病物种可能会阻碍有益的微生物群。[5]尽管关于口腔微生物组组成及其对人类健康的影响仍然有很多未知数,但文献已经开始表明,与肠道微生物组相比,口服微生物组更容易获得,但失去障碍可能引起口腔和全身性疾病,例如心血管,神经减毒性疾病和呼吸疾病。[6]在我们对压力对口腔微生物组组成的影响的研究中,初步数据表明,压力会影响口腔微生物组的组成,并导致与各种致病潜力相关的微生物群的增加。[1]口腔微生物组对心理和身体健康的影响并不是一个完全新颖的概念。但是,这是一个断开连接。当前文学
保持坚强,继续前进。在每一天中发现积极的一面。做自己最好的患者代言人。让我的生活变得更好。接受、学习并专注于当下。学会过一种不同的生活。突然的生活改变——保持积极。等待、担忧、焦虑/高兴我还活着!每天拥抱新常态。5 年,41 次输液,持续疲劳。耐心、积极的态度、希望和信念。一次次测试,我会活下来的!治疗、疲劳、治疗、疲劳和生存。热爱生活,每天过得更好。我不回头只向前看。到目前为止,一切都很好,活出生活。冥想、正念、健康、信念和乐观。在充满不确定性的生活中寻找快乐。观察、等待、治疗、重整旗鼓、休息、重新充满活力。很幸运能做得这么好!需要学习和治愈才能大开眼界。感觉很棒:不确定的旅行计划很烦人。重拾信心、冥想、节食、正念、感恩。警惕的等待可以成为警惕的担忧。可怕、昂贵、感恩、祝福、希望、信念。感谢上帝赐予干细胞移植!不知道会发生什么。非常感激,我爱我的生活。诊断;害怕;测试;治疗;等待;希望。我更加慷慨,更少不耐烦。日复一日地接受治疗。活在当下,接受明天,忘记昨天。你从未意识到自己拥有的力量。挑战我们的心灵。生活是我们创造的。以美丽的方式生活。
髓样癌的治疗方法与其他类型的乳腺癌相似。与所有类型的乳腺癌一样,髓样乳腺癌的某些特征会影响可能提供的治疗方法。乳房手术通常是乳腺癌的首选治疗方法。这可能是保乳手术(通常称为广泛局部切除术或乳房肿瘤切除术),即切除癌症及其周围正常乳腺组织的边缘(边界),或乳房切除术(切除包括乳头区域在内的所有乳腺组织)。切除的组织量取决于癌症的大小和乳房的大小。您的乳房外科医生将与您讨论这个问题。
摘要。髓母细胞瘤 (MB) 是最常见的儿童恶性后颅窝肿瘤。最近的遗传、表观遗传和转录组分析将 MB 分为三个亚组,即无翅型 (WNT)、Sonic Hedgehog (SHH) 和非 WNT/非 SHH(最初称为第 3 组和第 4 组),具有不同的患者特征和预后。WNT 是最不常见但预后最好的亚组,其特征是核 β-catenin 表达、Catenin beta-1 (CTNNB1) 突变和 6 号染色体单体性。SHH 肿瘤含有 GLI1、GLI2、SUFU 和 PTCH1 基因的突变和改变,这些基因组成性激活 SHH 通路。最初,TP53 基因改变和/或 MYC 扩增的存在被认为是最可靠的预后因素。然而,最近的分子分析将 SHH MB 细分为几种亚型,这些亚型具有不同的特征,例如年龄、TP53 突变、MYC 扩增、转移的存在、TERT 启动子改变、PTEN 丢失和其他染色体改变以及 SHH 通路相关基因突变。第三个非 WNT/非 SHH MB(组 3/4)亚组在遗传上高度异质性,并显示出几种分子模式,包括 MYC 和 OTX2 扩增、GFI1B 激活、KBTBD4 突变、GFI1 重排、PRDM6 增强子劫持、KDM6A 突变、LCA 组织学、10 号染色体丢失、17q 等染色体、SNCAIP 重复和 CDK6 扩增。然而,基于
摘要:肿瘤抑制基因 TP53 的突变与急性髓系白血病 (AML) 的极差生存率有关。虽然它是癌症中最常见的突变基因,但只有 5-10% 的新生 AML 和 30% 的治疗相关 AML (t-AML) 中观察到了它的发生。TP53 突变是标准化疗反应不佳的预后标志,尤其是在 t-AML 和具有复杂细胞遗传学的 AML 中。鉴于对传统化疗的反应不佳,并且低甲基化干预措施只能适度改善结果,因此在这些情况下通常建议进行同种异体干细胞移植,尽管这种反应通常很短暂。尽管 p53 在整个癌症谱系中经常发生突变,但针对 p53 的治疗干预措施的开发缺乏进展和热情,迄今为止尚无任何获批的药物可以减轻 TP53 突变的影响。越来越多的证据表明,p53 突变体在功能和形式上与典型的 AML 病例不同,因此在细胞水平上表现出对治疗的不一致反应。了解这种病理生物学活动对于制定有效的治疗策略至关重要。本综述旨在全面了解 TP53 对造血系统的影响,描述其在肿瘤抑制中的不同程度的功能,并说明在 AML 管理中采用个性化治疗策略以针对不同类别的 p53 突变的必要性。
摘要 急性髓系白血病 (AML) 是髓系干细胞前体细胞(红细胞、血小板和 B 细胞和 T 细胞以外的白细胞)的恶性肿瘤。与其他恶性肿瘤一样,它是由导致肿瘤性改变和克隆增殖的基因变异引起的。AML 仍然是一种罕见的恶性肿瘤,每年仅占美国所有新癌症诊断的 1.2%,但它占所有诊断出的白血病的近三分之一。*在 20 世纪和 21 世纪初的大部分时间里,治疗模式没有改变,生存曲线几十年来一直停滞不前。最近我们对该疾病基因变异的理解发生了变化,导致了一些有希望的新疗法,希望未来能改善结果。下面我们将回顾 AML 的定义、诊断和分类,以及它们如何影响不断发展的 AML 治疗模式。
复发是接受异基因造血干细胞移植 (HCT) 治疗 AML 患者的主要死因。减少复发的策略包括造血干细胞移植后针对白血病的维持疗法,但这些策略大多无效。GO (Mylotarg TM ) 是一种抗 CD33 抗体药物偶联物,获准用于 AML,但其使用受到肝毒性和对 CD33+ 正常血细胞的靶向、非肿瘤造血毒性的限制,导致严重的血细胞减少症,尤其是在造血干细胞移植后。Tremtelectogene empogeditemcel (trem-cel;以前称为 VOR33) 是一种造血干细胞和祖细胞产品,由匹配供体的 CD34+ 细胞制成,并通过 CRISPR/Cas9 基因编辑删除 CD33。Trem-cel 的开发是为了保护正常造血细胞免受 CD33 靶向疗法的影响,并允许专门针对残留的 CD33+ 白血病。