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地钱属植物导水细胞的趋同进化招募了ZHOUPI基因，促进细胞壁强化和程序性细胞死亡
Yen-Ting Lu、Jeanne Loue-Manifel、Norbert Bollier、Philippe Gadient、Freya de Winter 等。Marchantia 中导水细胞的趋同进化招募了 ZHOUPI 基因，促进细胞壁强化和程序性细胞死亡。当代生物学 - CB，2024，34 (4)，第 793-807 页。�10.1016/j.cub.2024.01.014�。�hal-04434325�
蛋饼揭示了三重阴性乳腺癌中抗肿瘤反应的结构定义
虽然最近的空间生物学创新推动了对组织组织如何改变疾病的新见解，但以通用且可扩展的方式解释这些数据集仍然是一个挑战。用于发现组织组织中条件特定差异的计算工作流程通常依赖于成对比较或无监督的聚类。在许多情况下，这些方法在计算上是昂贵的，缺乏统计严格，并且对低流行的细胞壁细分市场不敏感，这些细胞壁细分市场仍然高度歧视和预测患者的结果。在这里，我们提出了乳蛋饼 - 一种自动化，可扩展性和统计上健壮的方法，可用于发现在空间区域，纵向样本或临床患者群体中差异富集的细胞壁细分市场。与现有方法相反，乳蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白原将局部利基检测与可解释的统计建模相结合，使用图形邻域来检测差异富集的细胞壁细分市场，即使在较低的患病率下也是如此。在人类组织的硅模型和空间蛋白质组学成像中，我们证明了乳蛋饼可以准确地检测出少于20％的患者样品的频率为0.5％的条件特异性细胞壁细分市场，从而超过了下一个最佳方法，该方法需要患者患者的患病率为60％才能进行检测。为了验证我们的方法并了解肿瘤结构如何影响三重阴性乳腺癌（TNBC）的复发风险，我们使用蛋饼全面介绍了多中心的空间蛋白质组学群体中的肿瘤微环境，这些蛋白质组学同类群体由原发性手术切除术组成，由314例患者分析了200万个细胞，分析了500万个患者。我们发现了始终富集在肿瘤微环境的关键区域的细胞壁细分市场，包括肿瘤免疫边界和细胞外基质重塑区域，以及与患者的统计相关的壁细分市场，包括复发状态和复发性无效生存。大多数差异壁ni（74.2％）是针对未复发并形成富含肿瘤和肿瘤细胞单核细胞，巨噬细胞，APC和CD8T细胞的强大互连网络的患者。相比之下，复发的患者的相互作用网络明显稀疏，并且在B细胞，CD68巨噬细胞和中性粒细胞中富集。我们使用两个独立人群验证了这些发现，观察了相似的细胞相互作用和预测能力。总的来说，这些结果表明，生产性抗肿瘤免疫反应的显着，普遍的特征是由与肿瘤和基质细胞的先天和适应性免疫之间的结构参与网络所定义的，而不是由任何特定的细胞群体。，我们已在https://github.com/jranek/quiche中免费提供作为用户友好的开源Python软件包。
细胞壁脂蛋白CD1687在脱氧氯酸诱导的生物膜艰难梭菌中形成的生物膜中充当DNA结合蛋白
细菌病原体建立复发和持续感染的能力经常与它们形成生物膜的能力有关。梭状芽胞杆菌的差异感染具有较高的复发率和复发率，并且假设生物膜参与其致病性和持久性。生物膜通过C.差异仍然很少了解。已经表明，诸如脱氧胆酸（DCA）或甲硝唑诱导生物膜形成的特定分子，但所涉及的机制仍然难以捉摸。在这项研究中，我们描述了C.差异脂蛋白CD1687在DCA诱导的生物膜形成过程中的作用。我们表明，CD1687的表达是CD1685-CD1689基因簇中的操纵子的一部分，由多个转录启动位点控制，有些是响应DCA诱导的。生物膜形成只需要CD1687，而CD1687的过表达足以诱导生物膜形成。使用RNASEQ分析，我们表明CD1687影响转运蛋白和代谢途径的表达，我们通过下拉测定法（包括转运 - 相关的细胞外蛋白）来识别几个潜在的结合伴侣。然后，我们证明了CD1687在C.差异中暴露于表面，并且该定位是DCA诱导的生物膜形成所必需的。鉴于这种定位以及C.差异形成Edna富生物膜的事实，我们确认CD1687以非特定方式结合DNA。因此，我们假设CD1687是通过通过结合EDNA促进细胞与生物纤维矩阵之间的相互作用，是对DCA的下游响应的组成部分。
结合全基因组测序 (BSA-Seq) 的批量分离分析和鉴定调控谷粒长度的新基因座 qGL3.5
GO注释（GO:0043231；GO:0044444）。非同义突变的ORF33基因在SwissProt数据库中被注释为与extensin相关。此外，该基因还被发现与烟草中的伸肌蛋白相关。研究表明，伸肌蛋白是植物细胞壁中重要的结构蛋白，在细胞壁强化中发挥作用。研究还表明，伸肌蛋白的表达与细胞扩张程度呈负相关，增加伸肌蛋白的表达可能促进其表达的组织或器官局部区域细胞密度的增加（Roberts等，2006）。ORF25编码一种参与碳水化合物运输和代谢的蛋白质，根据其功能学，被认为是一种类formin蛋白。
AMB2025-01基准测量和挑战问题
•基准挑战CHAL-ABS2025-01-SR：预测平均固体尺寸，平均最大和最小隔离的NB和MO在细胞壁和细胞内部的NB和MO的质量分数，以及在AS-Buuguign微型结构中不包括氧化物的沉淀物的体积分数。预测在870°C的应力释放热处理1小时后，在微观结构中的沉淀物的体积分数（不包括氧化物）。 •基准挑战CHAL-BAMB2025-01-H：在细胞壁和细胞内部的NB和MO分别预测NB和MO的平均固定细胞大小，平均最大和最小隔离质量分数，以及在构造的微观结构中排除氧化物的沉淀物的体积分数。预测在1150°C均质热处理1小时后，在微观结构中的沉淀物的体积分数，不包括氧化物。
损伤相关分子模式纤维三糖改变蛋白质的磷酸化模式
摘要 我们最近证明，纤维素分解产物纤维三糖是一种损伤相关分子模式 (DAMP)，可诱导与细胞壁完整性相关的反应。下游反应的激活需要拟南芥马来酸二酯结构域内含有的纤维寡聚体受体激酶 1 (CORK1) 1。纤维三糖/CORK1 通路可诱导免疫反应，包括 NADPH 氧化酶介导的活性氧产生、丝裂原活化蛋白激酶 3/6 磷酸化依赖性防御基因激活以及防御激素的生物合成。然而，细胞壁分解产物的质外体积累也应激活细胞壁修复机制。我们证明，在将纤维三糖施用于拟南芥根部后数分钟内，参与活性纤维素合酶复合物在质膜中积累以及负责蛋白质运输到反式高尔基网络 (TGN) 和在反式高尔基网络内运输的多种蛋白质的磷酸化模式就会发生改变。参与半纤维素或果胶生物合成的酶的磷酸化模式和多糖合成酶的转录水平几乎不受纤维三糖处理的影响。我们的数据显示，参与纤维素生物合成和反式高尔基体运输的蛋白质的磷酸化模式是纤维三糖/CORK1 通路的早期靶标。
简短的科学传记 Manuel Benedetti 博士获得博士学位......
Manuel Benedetti 博士于 2012 年在罗马大学获得植物科学博士学位，并继续担任博士后直至 2016 年。在此期间，他从事植物免疫领域的工作，特别关注真菌多聚半乳糖醛酸酶及其植物抑制剂形成的蛋白质复合物的结构分析、细胞壁损伤相关分子模式 (DAMP) 的体内分离以及新型植物来源寡糖氧化酶的鉴定。2016 年至 2019 年，他在维罗纳大学担任博士后，其研究活动集中于利用转基因微藻降解木质纤维素生物质。自 2019 年起，Benedetti 博士担任拉奎拉大学植物生理学助理教授，他正在研究新型细胞壁作用酶的表征以及使用生化和转基因方法分析其生理作用。
医疗管理计划 - 生殖支原体...
M. genitalium 是一种细胞内泌尿生殖道革兰氏阴性烧瓶状细菌，属于柔膜纲支原体科。它是最小的柔膜纲（直径 0.2 µm），缺乏编码细胞壁的基因，导致其寄生和腐生。M. genitalium 没有细胞壁，而是拥有一个三层膜，其中含有从环境中吸收的固醇。M. genitalium 使用 UGA 密码子而不是终止密码子来编码色氨酸。M. genitalium 代谢葡萄糖。这种内部病原体在含有胎牛血清的培养基中生长得更好。在 SP4 培养基中，M. genitalium 在 50 天后产生具有“煎蛋”外观的菌落。通过添加 0.25 mg/ml 环丙沙星以减少其他微生物的污染，生长速度加快至 14 天。
