病毒学硕士:第一学期专业核心课程 VR-111MC(T):细胞生物学和组织培养 (2 学分) (理论) 细胞生物学:1. 显微镜:a) 简单,b) 复合,c) 相差 [1 小时] 2. 细胞超微结构和电子显微镜 [3 小时] 3. 细胞器的结构和功能、细胞骨架、生物膜、细胞粘附和连接、细胞外基质。[3 小时] 4. 细胞分裂和细胞周期:有丝分裂和减数分裂、细胞周期步骤、细胞周期的调控和控制。 [2 小时] 5. 细胞信号传导:细胞间相互作用,细胞表面,受体和信号转导 [2 小时] 6. 细胞生长 - 增生,肥大,转化,发育和分化 - 细胞谱系,生长和分化 [2 小时] 7. 干细胞 - 成体和胚胎 [1 小时] 8. 细胞动力学,细胞死亡 [1 小时] 推荐书籍:
“活性物质是由大量活性“剂”组成的物质,每种活性“剂”都会消耗能量来移动或施加机械力。这种系统本质上是不热平衡的。与趋向平衡的热系统和具有施加稳定电流的边界条件的系统不同,活性物质系统打破了时间反演对称性,因为能量被各个成分不断耗散。大多数活性物质的例子都来自生物,涵盖了生物的所有尺度,从细菌和自组织生物聚合物(如微管和肌动蛋白,两者都是活细胞细胞骨架的一部分)到鱼群和鸟群。然而,目前大量的实验工作致力于合成系统,如人造自推进粒子。活性物质是软物质中一个相对较新的材料分类:研究最广泛的模型 Vicsek 模型可以追溯到 1995 年。
聚类癫痫(CE)是由原粘蛋白19(PCDH19)基因的致病变异引起的神经系统疾病。PCDH19编码参与细胞粘附和雌激素受体α介导的基因调控的蛋白质。为了进一步了解PCDH19在大脑中的分子作用,我们研究了发育中的小鼠海马和皮质中的PCDH19相互作用。与所有报道的PCDH19相互作用蛋白的荟萃分析结合在一起,我们的结果表明,PCDH19与参与肌动蛋白,微管和基因调节的蛋白质相互作用。我们将CAPZA1,αN -Catenin和β -catenin作为新型PCDH19相互作用蛋白报告。此外,我们表明PCDH19是β-蛋白酶转录活性的调节剂,并且该途径在CE个体中被破坏。总的来说,我们的结果支持PCDH19参与细胞骨架网络,并指向PCDH19起关键作用的信号通路。
'类似激光的“远程相干量子现象可能会在细胞骨架微管中生物学发生。本文介绍了我们称为“超赞”和“自我诱导的透明度”现象中发生的现象中发生的理论预测。考虑了在微管的空心核心和量化的电磁辐射场中被罚款的水分子的电偶极场之间的相互作用,并且将微管被理论化以扮演非线性相干光学设备的作用。超高是一种特定的量子机械排序现象,其特征时间比热相互作用的时间短得多。因此,微管中的光学信号(和计算)将不受热噪声和损失。微管网络和其他细胞骨架结构网络中的超级型光学计算可能为生物分子认知和意识的底物提供基础。
是睾丸特异性的,免疫组织化学显示蛋白质定位于精子头部的细胞骨架花萼(Hess 等人,1993 年;Hess 等人,1995 年;Rousseaux-Prèvost 等人,2003 年)。为了确定秀丽隐杆线虫 CYLC-1 和 CYLC-2 的定位,我们使用 CRISPR/Cas9 将每个蛋白质内源性地标记为 mNeonGreen (mNG)。我们发现 CYLC-2::mNG 定位于雌雄同体和雄性的精子中(图 1A-F)。检查从雄性解剖的精子细胞显示 CYLC-2::mNG 集中在斑点中(图 1F)。根据它们在精子细胞中的大小和位置,我们预测这些斑点对应于膜状细胞器 (MO)。然而,还需要进一步研究来确认 CYLC-2 是否集中在精子细胞的 MO 中,以及确定精子激活后亚细胞定位是否发生任何变化。
波形蛋白是一种中间丝状蛋白,主要因其在维持细胞结构中的细胞内作用而受到认可,最近引起了越来越多的关注,并成为免疫调节和宿主 - 病原体相互作用中的关键细胞外参与者。虽然细胞外波形蛋白的功能最初被其细胞骨架作用所掩盖,但现在越来越多的证据凸显了其在各种生理和病理事件中的重要性。本综述探讨了细胞外波形蛋白在调节免疫反应和协调宿主细胞与病原体之间相互作用方面的多方面作用。它深入研究了波形蛋白释放到细胞外环境中的潜在机制,阐明了其非常规分泌途径并确定了关键的分子触发因素。此外,还讨论了将细胞外波形蛋白用于诊断和作为疾病治疗的靶蛋白的未来前景。
摘要越来越多地赞赏,核的结构成分通过改变染色质组织来调节基因可及性。虽然核膜连接器蛋白将机械敏感性肌动蛋白细胞骨架与核骨架联系起来,但肌动蛋白对核内部结构的贡献仍然神秘。控制肌动蛋白转运到细胞核中,加上控制肌动蛋白结构(肌动蛋白工具盒)的蛋白质的存在,这表明核肌动蛋白可以支持基因表达的生物力学调节。细胞肌动蛋白结构是机械响应性的:通过在质膜传播力在细胞核中传播的力产生的肌动蛋白电缆。我们认为,对这种生物力学提示的响应动态肌动蛋白重塑为表观遗传景观提供了新的结构控制水平。我们在这里提出要对机械力可以促进肌动蛋白转移到细胞核和控制结构排列的事实中,如间充质干细胞中所示,从而调节谱系承诺。
细胞运动普遍依赖于连接底物与细胞电机的局灶性粘附复合物(FAS)的空间调节。在细菌FAS中,冒险的滑行运动机制(AGL-GLT)在相互滑动运动蛋白(MGLA) - 瓜氨酰5'三磷酸(GTP)梯度沿细胞轴沿细胞轴沿铅杆组装。在这里,我们表明GLTJ是一种机械膜蛋白,包含胞质序列的结合MGLA-GTP和AGLZ,并募集MREB细胞骨架以启动向滞后细胞极运动。此外,MGLA-GTP结合触发相邻的GLTJ锌指域中的构象转移,从而促进了滞后极附近的MGLB募集。这提示了MGLA的GTP水解,从而导致复杂的拆卸。因此,GLTJ开关用作MGLA-GTP梯度的传感器,在空间上控制FA活性。
近年来,细胞疗法在口腔疾病中起着重要的治疗作用。本文回顾了间充质干细胞,免疫细胞源和其他细胞在口腔疾病中的积极作用,并提供了支持细胞疗法在口腔疾病中作用的数据,包括骨骼和牙齿再生,口腔粘膜疾病,口腔软组织缺陷,口腔软组织,唾液腺功能障碍,唾液腺体功能障碍,恐惧症和或牙齿运动。本文将首先回顾口腔疾病的细胞优化策略的进度,包括将激素与干细胞结合使用,基因模型调节细胞,细胞的表观遗传调节,细胞调节,细胞表,细胞表/聚集物,细胞骨架材料和粘结胶质材料和纳米型细胞的细胞,以及3DDDDD。总而言之,我们将重点介绍对口腔疾病中这些不同细胞来源的治疗探索以及最新细胞优化策略的主动应用。
tau蛋白是一种由MAPT基因编码的高度可溶的微管相关蛋白(MAP)。tau蛋白是一种基本蛋白。作为地图家族的成员,tau蛋白主要作用于轴突的远端,以维持微管的稳定性和柔韧性。tau蛋白与微管蛋白相互作用以稳定微管,同时驱动微管内的小管蛋白组装。tau蛋白通过异构化和磷酸化控制微管的稳定性。tau蛋白参与调节轴突运输和核功能以保护DNA完整性。与肌动蛋白细胞骨架相互作用以促进肌动蛋白丝的形成;并通过与FYN相互作用来调节NMDA受体信号通路。tau的磷酸化受许多激酶的调节,包括PKN,丝氨酸/苏氨酸激酶,其活化会导致微管组织破坏。高磷酸化TAU在神经元中的积累会引起神经原纤维变性,这与各种神经退行性疾病(如AD和PD)有关。