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以终为始，解锁数字化的承诺...
以终为始 数字孪生承诺提供一个高度直观的平台，所有基础设施资产都可以无缝集成、跟踪和访问，并利用互联数据来模拟结果。完全开发的数字孪生使用来自多个来源的数据来可视化和报告资产的工作状况，让所有者能够确定资产表现良好或不佳的地方，测试模拟情况影响并预测未来结果。数字孪生的最终承诺是一个优雅、智能的模型，它将资产的材料、组件、系统和性能等设计和工程细节与运营数据（甚至可能是物联网传感器和人工智能）结合起来。
产消者与可持续发展
a 曼彻斯特城市大学自然科学系，英国曼彻斯特 M1 5GD，切斯特街 b 汉堡应用技术大学欧洲可持续发展科学与研究学院，德国 c 南里奥格兰德联邦大学 (UFRGS) 管理学院，855 Washington Luiz St, 90010460，阿雷格里港，南斯拉夫，巴西 d 帕苏丰杜大学 I 校区土木与环境工程研究生课程，Km 171, BR 285，帕苏丰杜，南斯拉夫，巴西 e 坎皮纳斯大学科技政策系，Carlos Gomes St. 250 - Cidade Universit ´ aria，坎皮纳斯 - SP，巴西 f 穆尔西亚大学，经济与商业学院，市场营销系，穆尔西亚，西班牙 g 汉堡应用技术大学，生命科学学院，可持续发展与气候变化管理研究与转移中心 (FTZ-NK)，Ulmenliet 20, 21033 汉堡，德国 h广岛大学，IDEC 和平与可持续性教育与研究研究所与网络 (NERPS)，日本广岛市东广岛市镜山 1-5-1，邮编 739-8529 i 诺丁汉特伦特大学，诺丁汉教育学院，英国诺丁汉 j 黎巴嫩美国大学建筑与设计学院，黎巴嫩贝鲁特
终末期肾衰竭的最终通用途径
最近的研究强调了慢性缺氧在微管菌的作用，这是终末期肾衰竭的最终公共途径。高级时，微管间质损伤与周围毛细血管的丧失有关。相关的间质纤维化会损害氧扩散并供应管状细胞和间质细胞。肾小管细胞的缺氧导致凋亡或上皮间质转分化。 这又加剧了肾脏的纤维化和随后的慢性缺氧，在火车上设置了一个恶性循环，其终点为ESRD。 已经鉴定出了早期诱导微型间缺氧的许多机制。 由于血管活性物质失衡而导致的肾小球损伤和血管收缩减少了骨细胞周围毛细血管血流。 血管紧张素II不仅会收缩传出动脉，而且通过诱导氧化应激，也会阻碍氧气在管状细胞中的有效利用。 肾脏中的相对缺氧还导致肾小管细胞的代谢需求增加。 此外，肾脏贫血会阻碍氧气递送。 这些因素可能会在出现脉管系统发生重大病理变化之前会影响肾脏，并使肾脏对肾小管造成损伤。 针对慢性缺氧的治疗方法应证明有效地针对广泛的肾脏疾病有效。 当前的方式包括用促红细胞生成素的贫血改善，通过阻断肾素 - 血管紧张素系统的封闭性毛细血管血流保存以及使用抗氧化剂。肾小管细胞的缺氧导致凋亡或上皮间质转分化。这又加剧了肾脏的纤维化和随后的慢性缺氧，在火车上设置了一个恶性循环，其终点为ESRD。已经鉴定出了早期诱导微型间缺氧的许多机制。由于血管活性物质失衡而导致的肾小球损伤和血管收缩减少了骨细胞周围毛细血管血流。血管紧张素II不仅会收缩传出动脉，而且通过诱导氧化应激，也会阻碍氧气在管状细胞中的有效利用。肾脏中的相对缺氧还导致肾小管细胞的代谢需求增加。此外，肾脏贫血会阻碍氧气递送。这些因素可能会在出现脉管系统发生重大病理变化之前会影响肾脏，并使肾脏对肾小管造成损伤。针对慢性缺氧的治疗方法应证明有效地针对广泛的肾脏疾病有效。当前的方式包括用促红细胞生成素的贫血改善，通过阻断肾素 - 血管紧张素系统的封闭性毛细血管血流保存以及使用抗氧化剂。最近的研究阐明了缺氧诱导的转录机制，即脯氨酰羟化酶调节缺氧诱导因子。这给开发了针对这一最终共同途径的新型治疗方法的发展。J Am Soc Nephrol 17：17–25，2006。doi：10.1681/asn.2005070757 O
终末期肾脏疾病治疗的未来
摘要：尽管器官可用性有限和移植后并发症，但肾脏移植仍然是终末期肾脏疾病（ESKD）的最佳治疗方法。但是，正在开发创新的透析技术，例如便携式，可穿戴和可植入的生物人工肾脏系统，目的是解决这些问题并改善患者护理。理想的可植入装置可以结合生物反应器和血液超滤，以复制关键的本机细胞功能，以进行溶质重吸收，分泌和内分泌活性。今天，植入生物反应器对肾细胞疗法的可行性打开了基于硅纳米孔膜的完全植入的生物人工肾脏的挑战，以确保免疫学隔离，细胞活力以及维持血液底物的代谢活性的可能性。当前的技术不足以获得有效的人造生物反应器来达到生理血液净化，这需要一个更复杂的系统从血液中产生超滤，该血液可以通过细胞处理并作为尿液消除。生物反应器中的细胞数量，内分泌活性，免疫学细胞分离，溶质和液体分泌/吸收性，细胞活力，血液和超滤流量控制以及血栓形成性是基本问题，这些问题需要新技术，如今，这似乎是对植入植入的人工kidney的设计，这似乎是挑战的。本评论旨在在这个特定的肾脏替代疗法领域中分析艺术的状态，以突出当前的局限性和未来的技术发展，以创建能够使用可以复制所有本地肾脏功能的人造器官治疗ESKD的植入和可穿戴器官。
终身患运动神经元疾病的风险（...
终生发展运动神经元疾病（MND）的风险约为300中的1个。该疾病的确切原因仍然未知，并且需要进行研究的资金来理解这一点，并最终需要开发治疗。MND协会致力于照顾与MND的人，并通过我们的研究资金来照顾和影响MND的世界。先前的研究试图确定运动或对接触运动的运动影响是否导致神经系统疾病的风险增加，例如阿尔茨海默氏病，MND和慢性创伤性脑病（CTE）。在过去的十年中，一些证据表明，包括足球和美式足球（NFL）的接触运动之间存在潜在的联系，而神经退行性疾病的风险增加了。的发现表明，在专业水平上踢足球的人患神经退行性疾病的风险增加，其中一些研究表明，成为职业足球运动员会增加一个人发展MND的风险（Chio等2005：Chio等人，Chio等，2009）。另一项研究（Russell等，2022年）得出结论，与普通人群相比，前苏格兰国际橄榄球联盟球员患MND的风险增加了。也有少量的研究发现，表明对MND的敏感性增加与某些专业运动有关，并且运动容易重复脑震荡头和颈脊柱创伤（Blecher等人，2019年）。当然，这项研究在MND协会中引起了人们的极大兴趣，公众对接触运动和神经退行性疾病的风险的关注正在增加。尽管这些研究迄今进行了这些研究表明这些职业运动与MND之间的相关性并未证明因果关系 - 因此他们认识到，职业足球运动员和橄榄球运动员更有可能发展MND，但他们并不建议这样做专业地踢足球，或者直接导致一个人发展MND。也要牢记这些研究中报告的MND病例的数量仍然相对较低，因此得出结论，如果由于随机的机会，这只是一个群集，则可能会误解风险的确定风险。尽管体育内部的运动越来越多，可以理解，认识并在必要时减轻负面的长期影响，但也很明显，需要更多的研究。我们认识到这一点，并正在与研究人员和机构合作，以促进MND研究。我们已经与苏格兰MND慈善机构和我的名字“ Doddie基金会”合作，以资助新的研究，以研究创伤性脑损伤是否会导致发展MND的风险增加。这项研究，创伤性脑损伤和运动神经元疾病（T-MND）由威廉·斯图尔特教授及其团队在格拉斯哥大学领导。我们也是MND和Sport Expert Working Group的一部分，该组织致力于探索Sport和MND之间的潜在联系。该小组包括MND协会，MND Scotland和我的名字“ Doddie以及MND的人们）的代表，并且正在回应许多科学出版物，这些出版物表明，在
危险废物产生者登记
MBG05034 ANDERSON AUTO PARTS 4000 RICHMOND AVE E Brandon MBG04168 ANDERSON EXPLORATION NW 09-02-29 W Pierson MBG05597 ANDERSON LOGGING 221 1ST AVE SW Cranberry Portage MBG06344 ANDERSON ROY SUPPLY EQUIPMENT SALES 64 WELLINGTON ST Gladstone MBG11821 ANDERSON SAND & GRAVEL 64 WELLINGTON ST Gladstone MBG06988 ANDERSON'S FUEL & CONFECTIONARY HSE 102001 Norway House Cree First Nation MBG12523 ANDRE GOBEIL 49106 HWY 207 Dufresne MBG04438 ANDRE'S RAD & WHEEL 102 AUGUSTA ST W Russell MBG10376 安德鲁·迈纳斯基学校 1111 MACHRAY AVE 温尼伯
3D导航的终阶段心力衰竭的手术治疗
根据世界卫生组织（WHO）的说法，心血管疾病是全球死亡的主要原因。在心血管疾病中，终末期心力衰竭是最严重的综合症之一，随着发病率和死亡率不断提高[1]。对于末期心力衰竭的患者对医疗治疗无反应的患者，金标准治疗选择是移植。但是，候选供体移植的访问受到限制[2] [3]。左心室辅助装置（LVAD）的植入是这些患者的救生治疗选择[4]。LVAD是带有外部电池的机械泵，可帮助将血液从左心室（LV）泵入系统循环，从而可以部分或完全替换失败的心脏功能[5]。