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World File Search System终板
无脊柱感染患者信息
10 男 56 腰椎 2 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 嗜麦芽窄食单胞菌 11 女 64 腰椎 3 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 N/A 12 女 67 腰椎 2 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 N/A 13 男 44 腰椎 0.5 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 N/A 14 男 42 腰椎 6 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 N/A 15 男 39 腰椎 8 C 臂引导活检 Modic 改变 病理阴性 N/A 16 女 29 腰椎 2 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 N/A 17 女 53 腰椎 2 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 N/A 18 男 55 腰椎 1 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 N/A 19 男59 腰椎 1 开放性手术 Modic 改变 阴性病理 N/A 20 男性 61 腰椎 2 开放性手术 Modic 改变 阴性病理 N/A 21 男性 39 腰椎 0.5 C 臂引导活检 终板骨折 阴性病理 N/A 22 女性 51 腰椎 1 C 臂引导活检 终板骨折 阴性病理 N/A
CD 地平线™ 索雷拉™ 航海者™
使用 CD Horizon ™ Solera ™ Voyager ™ 5.5/6.0mm 脊柱系统时，患者应采取俯卧位或侧卧位（图 2a），并尽量使脊柱前凸最大化。切开皮肤前，建议确认可在前/后 (AP) 和侧位视图中获取足够的椎弓根荧光透视图像。如果在 AP 视图上难以识别 S1 椎弓根，则 Ferguson C 臂视图会有所帮助（图 2b）。为了协助准确插入椎弓根，棘突应位于 AP 视图上椎弓根和椎体终板的中间，并且侧位视图上椎弓根应清晰且单一。
整座桥缺乏症通过增强NF-κB信号传导以募集巨噬细胞并激活NLRP3炎症体
椎间盘变性（IDD）是椎间盘疼痛的主要原因，归因于Pulposus核，环螺旋体和软骨端板（CEP）的功能障碍。糖蛋白（opn），一种糖蛋白，在CEP中高度表达。然而，关于OPN如何调节CEP稳态和变性，鲜为人知，导致IDD的发病机理，知之甚少。在这里，我们研究了OPN在腰椎不稳定性引起的小鼠IDD模型中的作用，及其对病理条件下终板软骨细胞（EPC）变性的影响。OPN主要在CEP中表达，并且在患有严重IDD的小鼠和人类患者中随着变性而降低。成年小鼠EPC中有条件的SPP1敲除可以增强与年龄相关的CEP变性，并在IDD期间加速CEP重塑。从机理上讲，OPN的缺乏率会增加EPC中的CCL2和CCL5的产生，从而募集巨噬细胞，并增强NLRP3插入式肿瘤和NF-κB信号的激活，通过促进IRAK1-TRAF6复合物的组装，使CEP Demenerate促进Spatiotemal模式中的CEP Demeneration。更重要的是，对NF-κB/NLRP3轴的药理抑制作用减弱了OPN降低的IDD小鼠的CEP变性。总体而言，这项研究强调了OPN在维持CEP和椎间盘稳态中的重要性，并通过针对NF-κB/NLRP3轴提出了有希望的IDD治疗策略。
严格的食物限制会激活中枢肾素血管紧张素系统
摘要 我们之前已表明，2 周的严格食物限制 (sFR) 饮食（对照 (CT) 饮食的 40% 热量摄入）上调了雌性 Fischer 大鼠的循环肾素血管紧张素 (Ang) 系统 (RAS)，这很可能是由于血浆容量下降所致。在本研究中，我们调查了中枢 RAS 在与 sFR 相关的平均动脉压 (MAP) 和心率 (HR) 失调中的作用。虽然 sFR 降低了基础平均 MAP 和 HR，但对脑室 (icv) 微量注射 Ang-[1-8] 的升压反应幅度不受影响；然而，在 sFR 大鼠中微量注射 Ang-[1-8] 26 分钟后 HR 降低了 57 ± 13 bpm，微量注射氯沙坦后也观察到了类似的反应。下丘脑中 Ang-[1-8] 的主要分解代谢途径是通过 Ang-[1-7]；然而，CT 动物和 sFR 动物之间 Ang-[1-8] 合成或降解的速率没有差异。虽然 sFR 对穹窿下器 (SFO)、终板血管器 (OVLT) 和第三脑室旁前腹侧正中视前核 (MnPO) 中的 AT 1 R 结合没有影响，但下丘脑旁核 (PVN) 中的配体结合增加了 1.4 倍。这些发现表明，sFR 通过增加 PVN 中的 AT 1 R 表达来刺激中枢 RAS，作为对基础 MAP 和 HR 降低的补偿反应。这些发现对于经历 sFR 时期的人们具有重要意义，因为激活的中枢 RAS 可能会增加他们患上涉及 RAS 过度激活的疾病（包括肾脏和心血管疾病）的风险。
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摘要：近端周围神经损伤 (PNI) 需要长距离轴突再生才能实现目标神经支配和运动功能恢复。虽然成熟的周围神经元在受伤后可以缓慢再生受损的轴突，但在慢性失神经支配后，它们往往无法在运动终板上形成功能性突触，导致即使立即进行手术修复也无法完全恢复运动功能。在过去的十年中，人们付出了很多努力来了解受伤后成功轴突再生所需的分子机制。许多再生相关基因 (RAG) 已被确定在轴突再生中起着不可或缺的作用。在这些 RAG 中，已知在受损的视网膜神经节细胞 (RGC) 中同时消融 PTEN 和 SOCS3 可在视神经挤压伤后诱导持续和长距离的轴突再生。尽管基于病毒的基因传递系统近年来作为各种神经退行性疾病的潜在治疗选择得到了迅速发展，但沉默 PTEN 和 SOCS3 等肿瘤抑制基因可能会对致瘤性产生不良影响，从而限制了它们在临床实践中的治疗应用。因此，本研究旨在识别在神经系统损伤后能够诱导强劲轴突再生和功能恢复的生物活性小分子。我们首先从公开的微阵列数据集中识别了 PTEN 和 SOCC3 同时删除的 RGC 中的差异表达基因，并使用该基因表达谱特征查询药物相关基因表达谱数据库 LINCS，以对生物活性小分子进行计算机筛选。使用模式匹配算法，选出 4 种具有高连接得分的生物活性小分子，使用轴突切断的背根神经节 (DRG) 神经元的体外培养进行功能验证。其中，有一种小分子被发现能有效促进体外培养的 DRG 神经元的神经突生长，以及 PNI 小鼠模型中的体内轴突再生。用这种小分子治疗的小鼠在坐骨神经挤压伤后感觉和运动功能均得到了早期恢复。这些小鼠的复合肌肉动作电位 (CMAP) 幅度也显著增大
退行性椎间盘疾病的同种异体移植注射
基于对可用数据的审查，“健康计划”将同种异体移植（例如，通过椎间盘基质）注射到椎间盘中，以治疗未涵盖的退行性椎间盘疾病，因为它被认为是研究的。*背景/概述退行性椎间盘疾病背痛是成年人的常见状况。大多数背痛的发作都是自限制的，并且会在1个月内解决，但是一小部分会持续并变得慢性。慢性背痛可能是由多种病因引起的，包括肌肉骨骼疼痛，椎骨压缩骨折，脊柱狭窄，椎间盘突出症或其他退化性变化，使神经根部压缩并导致辐射性。椎间盘与年龄相关的变性很常见，包括许多生化和形态学变化；其中最常见的是糖胺聚糖的丧失以及水含量的相关损失。促炎分子增加，而终板钙化会损害营养流。一起，这些导致细胞核中细胞死亡的增加。尽管经常在影像学上观察到对椎间盘的退化性变化，但在没有辐射病的情况下，它们对背痛的贡献尚不确定。脊柱成像，例如磁共振成像，计算机断层扫描或平原射线照相术，表明腰椎椎间盘变性广泛，但对于大多数人而言，腰椎变性并不引起症状。因为在成像上看到的椎间盘的许多退化性变化是无症状的，因此识别背痛的来源是具有挑战性的。也可以开处方。细胞疗法正在治疗腰痛的保守治疗是大多数患者的一线治疗方法。非甾体类抗炎药或其他镇痛药用于缓解症状。杜洛西汀或曲马多建议由美国医师学院使用二线药物治疗。此外，在症状过程中，经常开处方，与某种形式的运动疗法结合进行活动的修饰。对于持续性非肌背痛的患者，指南建议跨学科康复，该康复定义为一种使用身体康复以及心理或心理社会干预的综合方法。尽管经常进行脊柱融合手术，以用于非特异性背痛，但对椎间盘的退化性变化，但尚未证明手术比综合保守治疗更有效。